I. Insulīna preparāti

1. Īpaši īsa darbība

- modificēti cilvēka insulīna analogi (darbības sākums pēc 10–20 minūtēm),

maksimums - 1-3 stundas, ilgums 3-5 stundas)

1) aspartinsulīns (NovoRapid)

2) insulīns Lyspro (Humalog)

3) glulizīna insulīns (Apidra)

2. Īsa darbība

(darbības sākums 30–45 minūtēs, maksimums 1-4 stundas; ilgums 6-8 stundas)

4) Šķīstošs insulīns [cilvēka gēnu inženierija] (Actrapid HM,

Humulīns R, Rinsulīns P)

3. Vidējs ilgums

(darbības sākums pēc 1-2 stundām; maksimums - 4-12 stundas; ilgums 16-20 stundas)

5) Insulīna-izofāna [cilvēka gēnu inženierija] (Protafan HM, Humulin NPH,

Divfāžu preparāti

(darbības sākums 15-30 minūtēs; maksimums - 2-12 stundas; ilgums - 16-20 stundas)

6) divfāzu aspartinsulīns (NovoMiks 30)

7) divfāzu Lyspro insulīns (Humalog Mix 25)

8) Divfāzu insulīns [cilvēka gēnu inženierija] (Humulin M₃)

4. Ilgstoša darbība

- modificēti cilvēka insulīna analogi (darbības sākums pēc 1-4 stundām),

pīķa plato - 4-20 stundas, ilgums 24 stundas)

9) Glargīna insulīns (Lantus)

10) Detemīra insulīns (Levemir)

II. Citu aizkuņģa dziedzera hormonu zāles

11. Glikagons (Glucagen)

Komerciālie insulīna preparāti atšķiras dažādos veidos:

1. Dzīvnieku sugas, no kurām tie iegūti

2. Attīrīšanas pakāpe

5. Darbības sākšanas laiks un ilgums

Pēdējos gados pieejamo insulīnu sarakstam ir pievienoti vairāki cilvēku insulīna preparāti, un dažas dzīvnieku izcelsmes zāles ir atsauktas no lietošanas..

Tā, piemēram, 1994. gadā ASV farmācijas tirgū tika ieviesti aptuveni 30 dažādi insulīna preparāti.

Ja cilvēka insulīna preparātu skaits palielinās, dzīvnieku insulīna skaits samazinās.

Rekombinantie insulīna preparāti

Šie ir cilvēka insulīna gēna produkti, ko ražo gēnu inženierija, aminoskābju secībā neatšķiras no dabīgā cilvēka hormona un neizraisa alerģiskas reakcijas. Turklāt, būdami īsti vienkomponentu insulīna preparāti, tie nodrošina vislielāko cukura līknes stabilitāti. Šādu zāļu blakusparādības ir saistītas tikai ar paša insulīna darbību.

Insulīna preparātu tīrība

Attīrīšanas tehnikas uzlabošana, izmantojot gēla kolonnas, ir ievērojami samazinājusi piesārņojošu olbaltumvielu saturu ar augstāku molekulmasu preparātos nekā insulīns.

Pie šādiem proteīniem pieder proinsulīns un daļēji sadalīti proinsulīni, kas ir metaboliski neaktīvi, bet spēj izraisīt anti-insulīna antivielu veidošanos.

Standarta insulīna preparāti satur

- nelaikā ēdiena uzņemšana;

- ārkārtas fiziskās slodzes

- nepamatoti lielas insulīna devas ieviešanas sekas

Ikvienam diabēta pacientam, kurš saņem hipoglikēmisko zāļu terapiju, vienmēr ir jāņem līdzi ID kartes, kuloni vai aproces..

2. Insulīna alerģija. Diezgan rets stāvoklis, kad pastāv lokāli vai sistēmiski izsitumi, ko izraisa histamīna izdalīšanās no tuklajām šūnām, kuras sensibilizē IgE anti-insulīna antivielas (tas ir tūlītējs paaugstinātas jutības veids). Injekcijas vietā:

Smagos gadījumos rodas anafilaktiska reakcija..

3. Insulīna rezistence. Tas attīstās anti-insulīna IgG antivielu veidošanās rezultātā, kas zināmā mērā neitralizē insulīna darbību. Lielākajai daļai pacientu to ir maz, bet dažreiz, galvenokārt pacientiem ar noteiktu audu nejutīgumu pret insulīnu (piemēram, diabēta diabēta slimniekiem) vai kuriem anamnēzē ir pārtraukta terapija ar slikti attīrītu liellopu insulīnu, asinīs tiek novērota augsta anti-insulīna IgG antivielu koncentrācija. Tas izpaužas kā nepieciešamība pēc ārkārtīgi lielām insulīna devām, bieži vien vairāk nekā 200 vienību dienā (veselīga cilvēka fizioloģiskā produkcija ar jauktu uzturu 50-55 vienības dienā).

Aizkuņģa dziedzera hormonu sagatavošana

Hormonu preparāti un to analogi. 1. daļa

Hormoni ir ķīmiskas vielas, kas ir bioloģiski aktīvas vielas, ko ražo endokrīnie dziedzeri, nonākot asinsritē un iedarbojoties uz mērķa orgāniem vai audiem.

Termins “hormons” nāk no grieķu vārda “hormao” - lai satrauktu, piespiestu, pamudinātu uz darbību. Pašlaik ir bijis iespējams atšifrēt vairuma hormonu struktūru un tos sintezēt.

Atbilstoši ķīmiskajai struktūrai hormonālos medikamentus, tāpat kā hormonus, klasificē:

a) olbaltumvielu un peptīdu struktūras hormoni (hipotalāma, hipofīzes, paratheidīta un aizkuņģa dziedzera hormonu, kalcitonīna preparāti);

b) aminoskābju atvasinājumi (jodus saturoši tironīna atvasinājumi - vairogdziedzera hormonu preparāti, virsnieru medulla);

c) steroīdu savienojumi (virsnieru garozas un dzimumdziedzeru hormonu preparāti).

Kopumā endokrinoloģija mūsdienās pēta vairāk nekā 100 ķīmisku vielu, kuras sintezētas dažādos orgānos un ķermeņa sistēmās ar specializētu šūnu palīdzību.

Izšķir šādus hormonālās farmakoterapijas veidus:

1) aizstājterapija (piemēram, insulīna ievadīšana pacientiem ar cukura diabētu);

2) inhibējoša, kavējoša terapija, lai pārmērīgi nomāktu pašu ražoto hormonu daudzumu (piemēram, ar tirotoksikozi);

3) simptomātiska terapija, kad pacientam principā nav hormonālo traucējumu, un ārsts izraksta hormonus citām indikācijām - smaga reimatisma gadījumā (kā pretiekaisuma līdzekļiem), smagām acu, ādas iekaisuma slimībām, alerģiskām slimībām utt..

HORMONU SINTĒZES REGULĒŠANA ORGANISMĀ

Endokrīnā sistēma kopā ar centrālo nervu sistēmu un imūnsistēmu un to ietekmē regulē ķermeņa homeostāzi. Centrālā nervu sistēma un endokrīnā sistēma ir savstarpēji savienotas caur hipotalāmu, kura neirosekretīvās šūnas (reaģējot uz acetilholīnu, norepinefrīnu, serotonīnu, dopamīnu) sintezē un izdala dažādus atbrīvojošos faktorus un to inhibitorus, tā sauktos liberīnus un statīnus, pastiprinot vai bloķējot attiecīgo tropisko hormonu atbrīvošanos no attiecīgajiem tropiskajiem hormoniem. hipofīze (t.i., adenohipofīze). Tādējādi hipotalāmu atbrīvojošie faktori, iedarbojoties uz adenohipofīzi, maina pēdējo hormonu sintēzi un sekrēciju. Savukārt priekšējās hipofīzes hormoni stimulē mērķorgānu hormonu sintēzi un sekrēciju.

Adenohidofīzē (priekšējā daiva) tiek sintezēti šādi hormoni:

- folikulus stimulējošie un luteotropie hormoni (FSH, LTH);

- vairogdziedzeri stimulējošais hormons (TSH).

Ja nav adenohipofīzes hormonu, mērķa dziedzeri ne tikai pārstāj darboties, bet arī atrofējas. Gluži pretēji, palielinoties mērķa dziedzeru izdalīto hormonu līmenim asinīs, mainās atbrīvojošo faktoru sintēzes ātrums hipotalāmā un hipofīzes jutība pret tiem, kas noved pie adenohipofīzes atbilstošo tropisko hormonu sekrēcijas samazināšanās. No otras puses, samazinoties mērķa dziedzeru hormonu līmenim plazmā, tiek pastiprināta atbrīvojošā faktora un atbilstošā tropiskā hormona izdalīšanās. Tādējādi hormonu ražošanu regulē atgriezeniskās saites princips: jo zemāka mērķa dziedzeru hormonu koncentrācija asinīs, jo lielāka ir hormonu ražošana, kas regulē hipotalāmu un hipofīzes priekšējās daļas hormonus. Tas ir ļoti svarīgi atcerēties, veicot hormonterapiju, jo hormonālie medikamenti pacienta ķermenī kavē viņa paša hormonu sintēzi. Šajā sakarā, izrakstot hormonālos medikamentus, pilnībā jāizvērtē pacienta stāvoklis, lai izvairītos no neatgriezeniskām kļūdām.

Hormonu (narkotiku) darbības mehanisms

Hormoni atkarībā no ķīmiskās struktūras var darboties uz šūnas ģenētisko materiālu (uz kodola DNS) vai uz īpašiem receptoriem, kas atrodas uz šūnas virsmas, uz tās membrānas, kur tie izjauc adenilāta ciklāzes darbību vai maina šūnas caurlaidību mazām molekulām (glikozei, kalcijs), kas noved pie šūnu funkcionālā stāvokļa izmaiņām.

Kad steroīdie hormoni saistās ar receptoru, tie migrē uz kodolu, saistās ar noteiktiem hromatīna apgabaliem un tādējādi palielina specifiskas mRNS sintēzes ātrumu citoplazmā, kur palielinās specifiska olbaltumvielu, piemēram, fermenta, sintēzes ātrums..

Kateholamīni, polipeptīdi, olbaltumvielu hormoni maina adenilāta ciklāzes darbību, palielina cAMP saturu, kā rezultātā notiek enzīmu aktivitāte, šūnu membrānas caurlaidība utt..

Aizkuņģa dziedzera hormonu sagatavošana

Cilvēka aizkuņģa dziedzerī, galvenokārt asti, ir aptuveni 2 miljoni Langerhans saliņu, kas veido 1% no tās masas. Salas sastāv no alfa, beta un delta šūnām, attiecīgi ražojot glikagonu, insulīnu un somatostatīnu (kavējot augšanas hormona sekrēciju).

Šajā lekcijā mūs interesē Langerhans salu beta šūnu - INSULIN - noslēpums, jo insulīna preparāti šobrīd ir vadošie antidiabēta līdzekļi.

Insulīnu pirmo reizi izolēja 1921. gadā Bantings, Labākais - par kuru viņi 1923. gadā saņēma Nobela prēmiju. Kristāla insulīns izolēts 1930. gadā (Abel).

Parasti insulīns ir galvenais glikozes līmeņa regulētājs asinīs. Pat neliels glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs izraisa insulīna sekrēciju un stimulē tā turpmāku sintēzi beta šūnās.

Insulīna darbības mehānisms ir saistīts ar faktu, ka homons uzlabo glikozes absorbciju audos un veicina tā pārvēršanu glikogēnā. Insulīns, palielinot šūnu membrānu caurlaidību glikozei un pazeminot audu slieksni tam, atvieglo glikozes iekļūšanu šūnās. Papildus stimulē glikozes transportēšanu šūnā, insulīns stimulē arī aminoskābju un kālija transportēšanu šūnā.

Šūnas ir ļoti labi caurlaidīgas glikozei; tajos insulīns palielina glikokināzes un glikogēna sintetāzes koncentrāciju, kas noved pie glikozes uzkrāšanās un nogulsnēšanās aknās glikogēna formā. Papildus hepatocītiem glikogēna krājumi ir arī šķiedru muskuļu šūnas.

Ja trūkst insulīna, glikoze netiks pienācīgi absorbēta audos, kas izraisīs hiperglikēmiju, kā arī ar ļoti lielu glikozes daudzumu asinīs (vairāk nekā 180 mg / l) un glikozūriju (cukuru urīnā). Tādējādi diabēta latīņu nosaukums: "Diabetes mellitus" (cukura diabēts).

Audu nepieciešamība pēc glikozes ir atšķirīga. Vairākos audos - smadzenēs, redzes epitēlija šūnās, sēklas veidojošajā epitēlijā - enerģijas veidošanās notiek tikai glikozes dēļ. Citos audos, izņemot glikozi, enerģijas iegūšanai var izmantot taukskābes..

Cukura diabēta gadījumā rodas situācija, kurā "auglības" (hiperglikēmijas) gadījumā šūnas piedzīvo "badu".

Papildus ogļhidrātu metabolismam pacienta ķermenī tiek izkropļoti arī citi metabolisma veidi. Ar insulīna deficītu tiek novērots negatīvs slāpekļa bilance, kad aminoskābes galvenokārt izmanto glikoneoģenēzē, šī liekā aminoskābju pārvēršana glikozē, kad no 100 g olbaltumvielu veidojas 56 g glikozes.

Tiek traucēta arī tauku metabolisms, un tas galvenokārt ir saistīts ar brīvo taukskābju (FFA) līmeņa paaugstināšanos asinīs, no kurām veidojas ketonu ķermeņi (acetoetiķskābe). Pēdējā uzkrāšanās noved pie ketoacidozes līdz komai (koma ir ārkārtējs metabolisma traucējums cukura diabēta gadījumā). Turklāt šajos apstākļos attīstās šūnu rezistence pret insulīnu..

Saskaņā ar PVO datiem šobrīd diabēta slimnieku skaits uz planētas ir sasniedzis 1 miljardu cilvēku. Mirstības ziņā diabēts ieņem trešo vietu pēc sirds un asinsvadu patoloģijām un ļaundabīgām audzējām, tāpēc cukura diabēts ir steidzama medicīniska un sociāla problēma, kuras risināšanai nepieciešami ārkārtas pasākumi..

Saskaņā ar mūsdienu PVO klasifikāciju diabēta slimnieku populācija ir sadalīta divos galvenajos veidos:

1. No insulīnatkarīgais cukura diabēts (iepriekš saukts par nepilngadīgo diabētu) - IDDM (DM-I) attīstās progresējošas beta šūnu nāves rezultātā, tāpēc tas ir saistīts ar nepietiekamu insulīna sekrēciju. Šis tips debitē 30 gadu vecumā un ir saistīts ar daudzfaktoriālu mantojuma veidu, jo tas ir saistīts ar vairāku pirmās un otrās klases histokompatibilitātes gēnu klātbūtni, piemēram, HLA-DR4 un

HLA-DR3. Personas ar abiem antigēniem -DR4 un

-DR3 ir visaugstākais risks no insulīnatkarīga cukura diabēta rašanās.

Pacientu īpatsvars ar insulīnatkarīgu cukura diabētu ir 15-20% no kopējā skaita.

2. No insulīna neatkarīgs cukura diabēts - NIDDM - (DM-II). Šo diabēta formu sauc par pieaugušo diabētu, jo tas parasti debitē pēc 40 gadiem..

Šāda veida cukura diabēta attīstība nav saistīta ar galveno cilvēka histocompatibility sistēmu. Pacientiem ar šāda veida diabētu aizkuņģa dziedzerī tika atrasts normāls vai mēreni samazināts insulīnu producējošo šūnu skaits, un šobrīd tiek uzskatīts, ka NIDDM attīstās, apvienojot insulīna rezistenci un pacienta beta šūnu spēju izdalīt kompensējošu daudzumu insulīna funkcionālus traucējumus. Pacientu īpatsvars ar šo diabēta formu ir 80–85%.

Papildus diviem galvenajiem veidiem tie izšķir:

3. Cukura diabēts, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu.

4. Sekundārais simptomātiskais cukura diabēts (endokrīnā ģenēze: goiter, akromegālija, aizkuņģa dziedzera slimība).

5. Grūtnieču diabēts.

Pašlaik ir izstrādāta noteikta metodika, tas ir, principu un uzskatu sistēma par diabēta slimnieku ārstēšanu, kuras galvenie ir:

1) kompensācija par insulīna deficītu;

2) hormonāli-vielmaiņas traucējumu korekcija;

3) agrīnu un vēlu komplikāciju korekcija un novēršana.

Saskaņā ar jaunākajiem ārstēšanas principiem galvenās ārstēšanas metodes pacientiem ar cukura diabētu joprojām ir šādas trīs tradicionālās sastāvdaļas:

2) insulīna preparāti pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu;

3) cukura līmeni pazeminoši perorālie līdzekļi pacientiem ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu.

Turklāt ir svarīgi ievērot fizisko aktivitāšu režīmu un pakāpi. Starp farmakoloģiskajiem līdzekļiem, ko lieto diabēta slimnieku ārstēšanai, ir divas galvenās narkotiku grupas:

I. Insulīna preparāti.

II. Sintētiski perorālie (tablešu) antidiabēta līdzekļi.

4 aizkuņģa dziedzera hormonu preparāti

Aizkuņģa dziedzera hormonu preparāti

Aizkuņģa dziedzeris ražo vairākus hormonus:

glikagons, insulīns, somatostatīns, gastrīns.

No tiem vislielākā praktiskā nozīme ir insulīnam..

Insulīnu ražo Langerhansa salu b-šūnas.

Aizkuņģa dziedzera šūnas pastāvīgi izdala nelielu bazālo insulīna daudzumu.

Reaģējot uz dažādiem stimuliem (īpaši glikozi), insulīna ražošana ievērojami palielinās.

Insulīna deficīts vai liekie faktori, kas neitralizē tā darbību,

izraisīt diabēta attīstību - nopietnu slimību,

paaugstināts glikozes līmenis asinīs (hiperglikēmija)

tā izdalīšanās ar urīnu (koncentrācija primārajā urīnā pārsniedz iespējas

sekojošā reabsorbcija - glikozūrija)

tauku pavājinātas metabolisma produktu uzkrāšanās - acetons, hidroksisviestskābe -

asinīs ar intoksikāciju un acidozes (ketoacidozes) attīstību

to izdalīšanās ar urīnu (ketonūrija)

progresējoši nieru kapilāru bojājumi

un tīklene (retinopātija)

Insulīna darbības mehānisms:

1, saistīšana ar receptoriem

Šūnu membrānās ir īpaši receptori insulīnam,

mijiedarbojoties ar kuru hormons vairākas reizes uzlabo viņu glikozes uzsūkšanos.

Svarīgi audiem, kuros bez insulīna iekļūst ļoti maz glikozes (muskuļi, tauki).

Palielinās arī glikozes uzņemšana orgānos, kas ir pietiekami apgādāti ar to un bez insulīna (aknas, smadzenes, nieres)..

2. Glikozes olbaltumvielu nesēja iekļūšana membrānā

Hormona saistīšanās rezultātā ar receptoru tiek aktivizēta receptora enzīma daļa (tirozīnkināze)..

Tirozīnkināze ietver citus metaboliskos enzīmus šūnā un glikozes transportētāja olbaltumvielas, kas nonāk membrānā no depo.

3. Insulīna receptoru komplekss nonāk šūnā un aktivizē ribosomu

(olbaltumvielu sintēze) un ģenētiskais aparāts.

4. Rezultātā šūnā tiek pastiprināti anaboliskie procesi un tiek kavēti kataboliskie procesi.

Parasti ir anaboliska un antikataboliska iedarbība

-Paātriniet glikozes transportēšanu caur citolemmu šūnās

(aminoskābju pārvēršana glikozē)

-Paātriniet glikogēna veidošanos

(aktivizē glikokināzi un glikogēna sintetāzi) un

kavē glikogenolīzi (kavē fosforilāzi)

-Nomāc lipolīzi (kavē lipāzes aktivitāti)

-Uzlabo taukskābju sintēzi,

paātrina viņu esterifikāciju

-Tas kavē taukskābju un aminoskābju pārvēršanu

-Paātrina aminoskābju transportēšanu šūnā, palielina olbaltumvielu sintēzi un šūnu augšanu

- palielināts glikozes nogulsnēšanās glikogēna formā sakarā ar

(daļēji tas ir saistīts ar paaugstinātu glikozes transportēšanu šūnās un tā fosforilēšanos)

Uz skeleta muskuļa

- olbaltumvielu sintēzes aktivizēšana līdz

uzlabojot aminoskābju transportu un palielinot ribosomu aktivitāti,

- glikogēna sintēzes aktivizēšana,

iztērēti muskuļu darbam

(sakarā ar paaugstinātu glikozes transportēšanu).

Uz taukaudiem

- palielināta triglicerīdu nogulsnēšanās

(visefektīvākais enerģijas taupīšanas veids organismā)

samazinot lipolīzi un stimulējot taukskābju esterifikāciju.

↓ taukskābju sintēze

Simptomi: slāpes (polidipsija)

paaugstināta diurēze (poliurija)

palielināta ēstgriba (polifāgija)

svara zudums

redzes pasliktināšanās utt..

Glikēmisko traucējumu etioloģiskā klasifikācija (PVO, 1999)

1. tipa diabēts

Iznīcināšana β-šūnas, izraisot absolūta neveiksme insulīns: autoimūns (90%) un idiopātisks (10%)

2. tipa cukura diabēts

No lppatlīdzināms insulīna rezistence un

hiperinsulinēmija ar relatīvo insulīnu

dominējošais sekrēcijas defekts

ar relatīvu insulīna rezistenci vai bez tās

Citi specifiski diabēta veidi

Β-šūnu funkcijas ģenētiskie defekti

Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības

Cukura diabēts, ko izraisa narkotikas, ķīmiskas vielas (alloksāns, nitrofenilurīnviela (žurku inde), cianīdūdeņradis utt.)

Neparastas insulīna izraisīta diabēta formas

Citi ģenētiski sindromi, kas dažreiz saistīti ar diabētu

Cukura diabēts tikai grūtniecības laikā

Insulīna lietošanas rezultāts ir daudzpusējas pozitīvas metabolisma izmaiņas:

Ogļhidrātu metabolisma aktivizēšana.

Uzlabota glikozes transportēšana šūnās

Plašāka glikozes izmantošana trikarbonskābes ciklā un glicerofosfāta piegāde Paaugstināta glikozes pārvēršana glikogēnā

Pazemina cukura līmeni asinīs - aptur glikozūriju.

Tauku metabolisma pārveidošana lipoģenēzes virzienā.

Triglicerīdu aktivizēšana no brīvajām taukskābēm

glikozes iekļūšanas taukaudos un glicerofosfāta veidošanās rezultātā

Pazemināts taukskābju līmenis asinīs un

to pārvēršanas samazināšana aknās par ketonu ķermeņiem - ketoacidozes likvidēšana.

Holesterīna veidošanās samazināšana aknās.

atbildīgs par diabētiskās aterosklerozes attīstību

Paaugstinātas lipoģenēzes dēļ ķermeņa svars palielinās.

Olbaltumvielu metabolisms mainās.

Aminoskābju krājuma ietaupīšana glikoneoģenēzes kavēšanas dēļ

RNS sintēzes aktivizēšana

Sintēzes stimulēšana un olbaltumvielu sadalīšanās kavēšana.

Nobela prēmija divreiz tika piešķirta par insulīna molekulu:

Par atklāšanu 1923. gadā (Frederiks Buntings un Džons Makleods)

1958. gadā par ķīmiskā sastāva noteikšanu (Frederiks Sengers)

Neiedomājams atklājuma ieviešanas ātrums:

Tikai brīnišķīgs ieskats līdz zāļu ietekmes pārbaudei suņiem ar noņemtu aizkuņģa dziedzeri pagāja tikai 3 mēneši.

Pēc 8 mēnešiem pirmais pacients tika ārstēts ar insulīnu,

Pēc 2 gadiem farmācijas uzņēmumi varētu tos nodrošināt visiem.

Banting un labākais.

Vārds Banting angļu valodā kļuva pazīstams 60 gadus pirms insulīna atklāšanas - pateicoties Viljamam Bantingam, uzņēmējam un pārmērīgajam resnajam cilvēkam.

Svētā Džeimsa ielā Londonā joprojām tiek saglabāta viņa māja, izkārtne un kāpnes..

Buntings vienu dienu nevarēja nokāpt pa šīm kāpnēm, tāpēc viņš nokrita.

Tad viņš devās izsalkušā diētā.

Bunting savu svara zaudēšanas pieredzi aprakstīja brošūrā “Aptaukošanās vēstule, kas adresēta sabiedrībai”. Grāmata tika publicēta 1863. gadā un uzreiz kļuva par bestselleru..

Viņa sistēma ir ieguvusi tik lielu popularitāti, ka vārdam "bunting" angļu valodā ir nozīme "izsalcis uzturs".

Angļu valodā runājošajai sabiedrībai zinātnieku ar nosaukumu Banting and Best paziņojums par insulīna atklāšanu izklausījās kā pun: Banting un Best - The Hunger Diet and Best.

Līdz divdesmitā gadsimta sākumam diabēta izraisīts vājums, nogurums, pastāvīgas slāpes, diabēts (līdz 20 litriem urīna dienā), nedzīstošas ​​čūlas vismazākās brūces vietā utt., iespējams, pagarināt ar vienīgo empīriski atrasto veidu - badoties.

Ar 2. tipa diabētu tas palīdzēja diezgan ilgu laiku, ar 1. tipa diabētu - vairākus gadus.

Cukura diabēta attīstības iemesls daļēji saprata 1674. gadā,

kad Londonas ārsts Tomass Viliss nogaršoja pacienta urīnu.

Tas izrādījās salds sakarā ar to, ka ķermenis ar jebkādiem līdzekļiem atbrīvojās no cukura.

Cukura diabēta saistība ar aizkuņģa dziedzera disfunkciju atklāja deviņpadsmitā gadsimta vidū.

Leonīds Vasiļjevičs Soboļevs

1900. – 1901. Gadā viņš formulēja insulīna principus.

Cukura līmenis asinīs regulē aizkuņģa dziedzera Langerhans salu hormonu -

1916. gadā ieteica angļu fiziologu Charpy-Schaefer.

Galvenais palika - izolējiet insulīnu no dzīvnieku aizkuņģa dziedzera un izmantojiet to cilvēku ārstēšanai.

Pirmais, kurš guva panākumus, bija kanādiešu ārsts Freds Buntings..

Bunting risināja diabēta problēmu bez darba pieredzes un nopietna zinātniskā pamata.

Viņš devās uz Toronto universitāti tieši no vecāku fermas.

Tad viņš dienēja armijā, strādāja par ķirurgu lauka slimnīcā, tika smagi ievainots..

Slimnīcā viņš sāka lasīt diabēta literatūru, jo viņa draugs nomira no šīs slimības..

Pēc demobilizācijas Bunting ieguva darbu par jaunāko anatomijas un fizioloģijas skolotāju Toronto Universitātē.

Viņš nekavējoties uzaicināja katedras vadītāju profesoru Džonu Makleodo, lai tas izstrādātu aizkuņģa dziedzera hormonu sekrēciju..

MacLeod, galvenais speciālists diabēta jomā, ļoti labi zināja, cik slaveni zinātnieki gadu desmitiem ir neveiksmīgi cīnījušies ar šo problēmu, tāpēc viņš noraidīja piedāvājumu.

Bet dažus mēnešus vēlāk Bunting ierosināja ideju, kas viņam parādījās 1921. gada aprīlī plkst. 2:00:

pārsēju aizkuņģa dziedzera kanālus tā, lai tajos pārstāj ražot tripsīnu.

Ideja izrādījās pareiza, jo tripsīns pārstāja sadalīt insulīna olbaltumvielu molekulas, un kļuva iespējams izolēt insulīnu.

MacLeod devās uz Skotiju un ļāva Buntingam 2 mēnešus izmantot savu laboratoriju, lai uz sava rēķina izveidotu eksperimentus. Es pat kā studentu palīdzēju izcelt Čārlzu labāko.

Labākais spēja meistarīgi noteikt cukura koncentrāciju asinīs un urīnā.

Buntings pārdeva visu savu īpašumu, lai iegūtu līdzekļus, taču nepietika naudas, lai iegūtu pirmos rezultātus..

Pēc 2 mēnešiem profesors atgriezās un gandrīz izdzina Buntingu un Bestu no laboratorijas.

Bet, izdomājis, ko pētniekiem izdevās sasniegt, viņš nekavējoties pieslēdza visu nodaļu, kuru vadīja pats, strādāt.

Bunting neiesniedza patenta pieteikumu.

Izstrādātāji narkotiku vispirms izmēģināja paši - pēc toreizējo ārstu paražām.

Noteikumi toreiz bija vienkārši, un pacienti ar cukura diabētu mira, tāpēc izolācijas un attīrīšanas metožu uzlabošana tika veikta paralēli klīniskajai lietošanai..

Viņi uzdrošinājās injicēt zēnu, kuram vajadzēja nomirt pēc dažām dienām..

Mēģinājums bija neveiksmīgs - neapstrādāts aizkuņģa dziedzera ekstrakts nedarbojās

Bet trīs nedēļas vēlāk, 1922. gada 23. janvārī, pēc slikti attīrīta insulīna injekcijas 14 gadus vecajam Leonardam Tompsonam pazemināja cukura līmeni asinīs.

Starp pirmajiem Buntinga pacientiem bija viņa draugs, arī ārsts.

Vēl vienu pacientu, pusaudžu meiteni, viņas mātes ārsts atveda no ASV uz Kanādu.

Meitene tika ievadīta tieši stacijā, viņa jau bija komā.

Pēc tam, kad viņa ieradās, meitene, saņemot insulīnu, nodzīvoja vēl 60 gadus.

Insulīna rūpniecisko ražošanu uzsāka ārsts, kura sievai endokrinologam bija cukura diabēts, Dane Augus Krog (Novo Nordisk ir Dānijas uzņēmums, kas joprojām ir viens no lielākajiem insulīna ražotājiem).

Bunting dalīja savas balvas vienlīdzīgi ar Best, kā arī Maccleod and Collip (bioķīmiķis).

Buntings kļuva par nacionālo varoni Kanādā.

1923. gadā Toronto Universitāte (7 gadus pēc Buntinga beigšanas) viņam piešķīra zinātņu doktora grādu, ievēlēja profesoru un atvēra jaunu katedru - īpaši, lai turpinātu darbu.

Kanādas parlaments piešķīra viņam gada pensiju.

1930. gadā Buntings kļuva par pētījumu direktoru Bunting un labākais institūts, tika ievēlēts par biedru Londonas Karaliskā biedrība, dabūja Lielbritānijas bruņinieks.

Sākoties Otrajam pasaules karam, viņš devās uz priekšu kā brīvprātīgais, medicīniskās aprūpes organizators..

Bunting nomira 1941. gada 22. februārī, lidmašīna, kurā viņš lidoja, nokrita virs Ņūfaundlendas sniegotā tuksneša.

Buntingu pieminekļi atrodas Kanādā mājās un viņa nāves vietā.

14. novembris, Buntinga dzimšanas diena, tiek svinēts kā diabēts.

Insulīna preparāti

Darbības sākums pēc 15 minūtēm, ilgums 4 stundas, pirms ēšanas.

Parastais kristāliskais insulīns (novecojis),

Actrapid MK, MP (cūkgaļa), Actrapid Ch, iltin R (parastais), Humulin P

Darbības sākums pēc 30 minūtēm, ilgums 6 stundas, 30 minūtes pirms ēšanas.

Darbības sākums pēc 1 stundas, ilgums 10 stundas, stundu pirms ēšanas.

Darbības sākums pēc 2 stundām, ilgums 24 stundas, 2 stundas pirms ēšanas.

Darbības sākums pēc 45 minūtēm, ilgums 20 stundas, 45 minūtes pirms ēšanas.

Darbības sākums pēc 2 stundām, ilgums 30 stundas, lieto 1,5 stundas pirms ēšanas.

Darbības sākums pēc 8 stundām, ilgums 25 stundas, 2 stundas pirms ēšanas.

Darbības sākums pēc 3 stundām, ilgums 25 stundas, 3 stundas pirms ēšanas.

Darbības sākums pēc 3 stundām, ilgums 25 stundas, 3 stundas pirms ēšanas.

Īslaicīgas darbības narkotikas:

Tos injicē subkutāni vai (ar hiperglikēmisku komu) intravenozi

Trūkumi - augsta aktivitāte darbības laikā (kas rada hipoglikēmiskās komas draudus), īss darbības ilgums.

Zāles:

Lieto kompensēta diabēta ārstēšanā pēc ārstēšanas ar īslaicīgas darbības zālēm, nosakot jutību pret insulīnu.

Ilgstošas ​​darbības zāles:

Ievadīts tikai subkutāni.

Ieteicams kombinēt narkotikas ar īsu un vidēju darbības ilgumu.

MP - monopīts: attīrīts, filtrējot ar želeju.

MK - vienkomponents: attīrīts ar molekulāro sietu un jonu apmaiņas hromatogrāfiju (vislabākā attīrīšanas pakāpe).

Buļļa insulīns atšķiras no cilvēka 3 aminoskābēm, lieliska antigēna aktivitāte.

Cūkas insulīns tikai viena aminoskābe, kas atšķiras no cilvēka.

Cilvēka insulīns iegūts ar rekombinantās DNS tehnoloģiju (ievietojot DNS rauga šūnā un uzkrāto proinsulīnu hidrolizējot par insulīna molekulu).

Insulīna padeves sistēmas:

Pārnēsājams inžektors pildspalvas formā.

Implantējams inžektors

Implantēts titāna rezervuārs ar insulīna padevi 21 dienu.

To ieskauj rezervuārs, kas piepildīts ar gāzveida foto oglekli.

Titāna rezervuāra katetru savieno ar asinsvadu.

Karstuma ietekmē gāze izplešas un nodrošina nepārtrauktu insulīna piegādi asinīm.

Deguna aerosols

2005. gada rudenī ASV Pārtikas un zāļu pārvalde apstiprināja pirmo deguna aerosola insulīna preparātu..

Regulāras insulīna injekcijas

Insulīna deva: stingri individuāli.

Optimālajai devai vajadzētu samazināt glikozes līmeni asinīs līdz normālai, novērst glikozūriju un citus diabēta simptomus.

Subkutānas injekcijas zonas (dažādi absorbcijas līmeņi): vēdera priekšējā sienas priekšējā virsma, plecu ārējā virsma, augšstilbu priekšējā ārējā virsma, sēžamvieta.

Īslaicīgas darbības narkotikas - vēderā (ātrāka absorbcija),

Ilgstošas ​​darbības zāles - gurnos vai sēžamvietā.

Pleci ir neērti pašinjekcijai.

Terapijas efektivitāti kontrolē

-sistemātiska “izsalkušā” cukura līmeņa asinīs noteikšana un

-tā izdalīšana ar urīnu dienā

Visracionālākā iespēja 1. tipa diabēta ārstēšanai ir

Vairāki insulīna injekcijas režīmi, kas imitē fizioloģisko insulīna sekrēciju.

Fizioloģiskos apstākļos

bazālā (fona) insulīna sekrēcija notiek nepārtraukti un ir 1 vienība insulīna stundā.

Fizisko aktivitāšu laikā insulīna sekrēcija normāli samazinās.

Nepieciešama papildu (stimulēta) insulīna sekrēcija (1-2 vienības uz 10 g ogļhidrātu).

Šo sarežģīto insulīna sekrēciju var modelēt šādi:

Pirms katras ēdienreizes ievada īslaicīgas darbības zāles.

Bazālo sekrēciju atbalsta ilgstošas ​​darbības zāles.

Insulīna terapijas komplikācijas:

Hipoglikēmija

-nelaikā uzņemtu pārtiku,

-neparastas fiziskās aktivitātes,

-nepamatoti lielas insulīna devas ievadīšana.

Varbūt insulīna šoka attīstība, samaņas zudums, nāve.

Pietauvots glikozes uzņemšana.

Diabēta komplikācijas

-nepietiekamas insulīna devas,

Bez tūlītējas intensīvas aprūpes, diabētiskā koma (kopā ar smadzeņu edēmu)

vienmēr liktenīgs.

-palielinot CNS intoksikāciju ar ketonu ķermeņiem,

Avārijas terapija ko veic intravenozi ievadot insulīnu.

Reibumā lielu devu insulīna šūnās kopā ar glikozi ietver kāliju

(aknas, skeleta muskuļi),

Kālija koncentrācija asinīs strauji krīt. Tā rezultātā sirdsdarbības traucējumi.

Alerģija pret insulīnu, imunitāte pret insulīnu.

Lipodistrofija injekcijas vietā.

Profilakses nolūkos tajā pašā vietā ieteicams mainīt insulīna injekcijas vietas.

Aizkuņģa dziedzera hormoni un to funkcijas, fermentu testi

Aizkuņģa dziedzera (aizkuņģa dziedzera) anatomiskā struktūra nodrošina tā daudzfunkcionalitāti: tas ir galvenais gremošanas orgāns un endokrīnā sistēma. Aizkuņģa dziedzera hormoni nodrošina vielmaiņas procesus, gremošanas fermenti - normālu barības vielu uzsūkšanos. No šī orgāna stāvokļa ir atkarīga ne tikai pankreatīta vai cukura diabēta attīstība, bet arī kuņģa, zarnu slimības, kā arī spēja ātri pielāgoties mainīgajiem ārējiem un iekšējiem ietekmes faktoriem..

Kādus hormonus ražo aizkuņģa dziedzeris??

Aizkuņģa dziedzera parenhīmas dziedzera šūnas aktīvi sintezē vairāk nekā 20 fermentus, kas iesaistīti tauku, olbaltumvielu un ogļhidrātu sadalīšanā. Pavājināta aizkuņģa dziedzera ekskrēcijas funkcija pankreatīta gadījumā noved pie fermentu preparāta lietošanas mūža garumā.

Aizkuņģa dziedzera iekšējo sekrēcijas funkciju veic īpašas šūnas. Langerhans salas - dziedzera endokrīnā daļa - ražo 11 ogļhidrātu sintēzes hormonus. Salu skaits, kas ražo hormonus, sasniedz 1,5 miljonus, audi paši veido 1-3% no kopējās orgānu masas. Vienā Langerhans salā ir 80-200 šūnas, kas atšķiras pēc struktūras un uzdevumiem:

• α-šūnas (25%) - sintezē glikagonu,
• β šūnas (60%) - insulīns un amilīns,
• δ-šūnas (10%) - somatostatīns,
• PP (5%) - vazoaktīvs zarnu polipeptīds (VIP) un aizkuņģa dziedzera polipeptīds (PP),
• g-šūnas sintezē gastrīnu, ietekmējot kuņģa sulu, tā skābumu.

Papildus iepriekš minētajam, aizkuņģa dziedzeris sintezē veselu virkni hormonu:

Visi no tiem ir savstarpēji saistīti ar funkcijām un piedalās sarežģītos vielmaiņas procesos, kas notiek organismā..

Sintezēto vielu klasifikācija

Visi hormoni, ko veido aizkuņģa dziedzera dziedzeris, ir cieši saistīti, tāpēc vismaz viena no tiem ražošanas pārkāpums var izraisīt nopietnu ķermeņa traucējumu un slimību attīstību, kuru ārstēšana ir jārisina visu atlikušo mūžu..

Aizkuņģa dziedzeris un tā radītie hormonu veidi

Aizkuņģa dziedzeris ražo šādus hormonus:

• insulīns;
• glikagons;
• somatostatīns;
• aizkuņģa dziedzera polipeptīds;
• vasointensīvs peptīds;
• amilīns;
• centropneīns;
• gastrīns;
• vagotonīns;
• kallikreīns;
• lipokaīns.

Aizkuņģa dziedzera loma gremošanā

Atrasti citi aizkuņģa dziedzera hormoni.

1. Lipokaīns - spēj stimulēt tauku veidošanos un alifātisko vienvērtīgo karbonskābju oksidāciju, aizsargā aknas no steatozes.
2. Centropneīns - aizraujoša iedarbība uz smadzeņu aizmugurējās daļas elpošanas centru, palīdz atslābināt bronhu muskuļus.
3. Vagotonīns - palielina nervu nerva darbību, uzlabo tā darbību uz orgāniem.

Tika atklāti citi, bet ne mazāk nozīmīgi aizkuņģa dziedzerī sintezētie hormoni:

• Lipokaīns - stimulē lipīdu veidošanos un taukskābju oksidāciju, aizsargā aknas no tauku deģenerācijas.
• Vagotonīns - palielina vagusa nerva tonusu, pastiprina tā iedarbību uz iekšējiem orgāniem.
• Centropneīns - stimulē vidējās oblongātās elpošanas centru, palīdz atslābināt bronhu muskuļus. Uzlabo hemoglobīna spēju saistīties ar skābekli un tādējādi uzlabo tā transportēšanu audos.
• Tiroliberīns (citi nosaukumi “tirotropīnu atbrīvojošais faktors”, “tirolīns”) - galvenā sintēzes vieta - hipotalāms, bet nelielos daudzumos veidojas Langerhans saliņās, kuņģa-zarnu traktā, citos smadzeņu nervu kodolos, čiekurveidīgajā. Tas pastiprina vairogdziedzeri stimulējošā hormona un prolaktīna ražošanu hipofīzes priekšējā daļā, kas sievietēm pēc dzemdībām nodrošina laktāciju.

Viela ir atbildīga par procesiem, kas notiek aknās.

Aizkuņģa dziedzera hormonu galvenās funkcijas

Visi aizkuņģa dziedzera hormonālo vielu veidi ir cieši saistīti. Neveiksme vismaz viena no viņiem izglītībā noved pie nopietnas patoloģijas, kas dažos gadījumos jāārstē visu mūžu.

1. Insulīnam organismā ir vairākas funkcijas, galvenā no tām ir glikozes līmeņa normalizēšana. Ja tiek traucēta tā sintēze, attīstās diabēts.
2. Glikagons ir cieši saistīts ar insulīnu, ir atbildīgs par tauku sadalīšanos un izraisa cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs. Ar tās palīdzību asinīs tiek samazināts kalcija un fosfora saturs..
3. Somatostatīns ir hormons, kura lielākā daļa tiek ražota hipotalāmā (smadzeņu struktūrā), un to atklāj arī kuņģī un zarnās. Ir konstatēts, ka tas ir cieši saistīts ar hipotalāmu un hipofīzi (regulē to funkcijas), kavē hormonu aktīvo peptīdu un serotonīna sintēzi visos gremošanas orgānos, ieskaitot aizkuņģa dziedzeri..
4. Vazoaktīvais zarnu polipeptīds (vasointensīvs peptīds) maksimālā daudzumā ir atrodams gremošanas traktā un uroģenitālā sistēmā. Tas ietekmē kuņģa, zarnu, aknu stāvokli, veic daudzas funkcijas, tai skaitā spazmolītisku līdzekli pret žultspūšļa gludiem muskuļiem un gremošanas sistēmas sfinkteriem. To sintezē PP šūnas (δ1 šūnas), veidojot Langerhansa saliņas.
5. Amilīns - insulīna pavadonis attiecībā uz glikozes līmeni asinīs.
6. Aizkuņģa dziedzera polipeptīds veidojas tikai aizkuņģa dziedzerī. Ietekmē kuņģa-zarnu trakta samazināšanu un aizkuņģa dziedzera sulas ražošanu.

Insulīns

Insulīns - galvenais hormons, ko ražo aizkuņģa dziedzeris, ir iesaistīts ogļhidrātu metabolismā. Vienīgā organisma ražotā viela, kas var pazemināt un normalizēt cukura līmeni asinīs.

Tas ir proteīns, kas sastāv no 51 aminoskābēm, kas veido 2 ķēdes. Veidojas no priekšteča - neaktīvā hormona proinsulīna formas.

Ar nepietiekamu insulīna veidošanos tiek traucēta glikozes pārvēršana taukos un glikogēnā, attīstās cukura diabēts. Turklāt organismā uzkrājas toksīni (viens no tiem ir acetons). Muskuļu un lipīdu šūnas insulīna ietekmē ātri absorbē ogļhidrātus, kas organismā nonāk kopā ar pārtiku, un pārvērš tos glikogēnā. Pēdējais uzkrājas muskuļos un aknās un ir enerģijas avots. Ar pārmērīgu fizisko un psihoemocionālo stresu, kad ķermenim rodas akūts glikozes deficīts, notiek apgriezts process - tas tiek atbrīvots no glikogēna un nonāk cilvēka orgānu audos.

Papildus cukura līmeņa kontrolei asinīs insulīns ietekmē arī aktīvo vielu ražošanu kuņģa-zarnu traktā un estrogēna sintēzi.

Glikagons

Glikagons ir insulīna antagonists; pēc ķīmiskās struktūras tas pieder arī polipeptīdu grupai, bet sastāv no 1 ķēdes, ko veido 29 aminoskābes. Tās funkcijas ir pretējas insulīnam: tas sadala lipīdus taukaudu šūnās, tādējādi veidojot pārmērīgu glikozes līmeni asinīs.

Ciešās attiecībās ar insulīnu glikagons normalizē glikēmiju. Rezultātā:

• uzlabojas asins plūsma nierēs,
• holesterīna līmenis tiek koriģēts,
• palielināta aknu pašdziedināšanās iespēja,
• kalcijs un fosfors normalizējas.

Somatostatīns

Somatostatīns ir 13 aminoskābju aizkuņģa dziedzera polipeptīdu hormons, kas var dramatiski samazināt vai pilnībā bloķēt ķermeņa ražošanu:

• insulīns,
• glikagons,
• augšanas hormons,
• adrenokortikotropais hormons (AKTH),
• vairogdziedzeri stimulējoši vairogdziedzera hormoni.

Tas kavē vairāku hormonu, kas ietekmē gremošanas sistēmas darbību (gastrīns, sekretīns, motilīns), sintēzi, ietekmē kuņģa un aizkuņģa dziedzera sulas ražošanu un samazina žults sekrēciju, izraisot nopietnas patoloģijas attīstību. Tas par 30–40% samazina asins piegādi iekšējiem orgāniem, zarnu kustīgumu, žultspūšļa kontraktilitāti.

Somatostatīns ir cieši saistīts ar smadzeņu struktūrām: tas bloķē augšanas hormona (augšanas hormona) ražošanu.

Vaso-intensīvs peptīds

Papildus aizkuņģa dziedzera šūnām tievās zarnas un smadzeņu (smadzenēs un muguras smadzenēs) gļotādā tiek ražoti maksts hormoni (VIP). Tas ir dažādas vielas no sekretīna grupas. Asinīs VIP ir maz, ēšana gandrīz nemaina tā līmeni. Hormons kontrolē gremošanas funkcijas un ietekmē tās:

• uzlabo asinsriti zarnu sienā,
• bloķē sālsskābes ražošanu parietālās šūnās,
• aktivizē pepsinogēna sekrēciju no galvenajām kuņģa šūnām,
• palielina aizkuņģa dziedzera enzīmu sintēzi,
• stimulē žults sekrēciju,
• kavē šķidruma uzsūkšanos tievās zarnas lūmenā,
• ir relaksējoša iedarbība uz apakšējā barības vada sfinktera muskuļiem, izraisot refluksa ezofagīta veidošanos,
• paātrina aizkuņģa dziedzera galveno hormonu - insulīna, glikagona, somatostatīna - veidošanos.

Aizkuņģa dziedzera polipeptīds

Aizkuņģa dziedzera polipeptīda bioreols nav pilnībā izprotams. Tas veidojas norijot ar pārtiku, kas satur taukus, olbaltumvielas un ogļhidrātus. Bet, lietojot parenterāli (caur vēnu) zāles, kas satur to sastāvdaļas, hormona sintēze un sekrēcija netiek veikta.

Tiek uzskatīts, ka tas ietaupa aizkuņģa dziedzera enzīmu un žults starp ēdienreizēm. Turklāt:

• palēnināt žults, tripsīna (viens no aizkuņģa dziedzera enzīmiem), bilirubīna sekrēciju,
• izveido hipotonisku žultspūsli.

Amilina

Tas tika atklāts ne tik sen - 1970. gadā, un tikai 1990. gadā sāka pētīt tā lomu organismā. Amilīns tiek ražots, kad ogļhidrāti nonāk ķermenī. To sintezē tās pašas aizkuņģa dziedzera beta šūnas, kas veido insulīnu, un tas kontrolē cukura līmeni asinīs. Bet insulīna un amilīna cukura darbības mehānisms ir atšķirīgs.

Insulīns normalizē glikozes daudzumu, kas no asinīm nonāk orgānu audos. Ar tā trūkumu ievērojami paaugstinās cukura līmenis asinīs.

Amilīns, tāpat kā insulīns, kavē glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs. Bet tas darbojas savādāk: tas ātri rada pilnības sajūtu, samazina apetīti un ievērojami samazina patērētās pārtikas daudzumu, samazina svara pieaugumu.

Tas samazina gremošanas enzīmu sintēzi un palēnina cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs - izlīdzina tā maksimālā līmeņa palielināšanos ēšanas laikā.

Amilīns kavē glikagona veidošanos aknās norīšanas laikā, tādējādi novēršot glikogēna sadalīšanos glikozē un tā līmeni asinīs.

Lipokaīns, kallikreīns, vagotonīns

Lipokīns normalizē lipīdu metabolismu aknu audos, bloķējot taukaudu deģenerācijas parādīšanos tajos. Tās darbības mehānisms ir balstīts uz fosfolipīdu metabolisma aktivizēšanu un taukskābju oksidēšanu, pastiprinot citu lipotropisko savienojumu - metionīna, holīna - ietekmi.

Kallikreīns tiek sintezēts aizkuņģa dziedzera šūnās, bet šī fermenta pārvēršana aktīvā stāvoklī notiek divpadsmitpirkstu zarnas lūmenā. Pēc tam viņš sāk savu bioloģisko efektu:

• antihipertensīvs (pazemina paaugstinātu asinsspiedienu),
• hipoglikēmisks.

Vagotonīns var ietekmēt asiņu veidošanās procesu, uztur normālu glikēmijas līmeni.

Centropneīns un gastrīns

Centropneīns - efektīvs līdzeklis hipoksijas apkarošanai:

• var palīdzēt paātrināt oksihemoglobīna (skābekļa un hemoglobīna kombinācijas) sintēzi,
• paplašina bronhu diametru,
• uzbudina elpošanas centru.

Gastrīnu papildus aizkuņģa dziedzerim var izdalīt arī kuņģa gļotādas šūnas. Tas ir viens no svarīgiem hormoniem, kam ir liela nozīme gremošanas procesā. Viņš ir spējīgs:

• palielināt kuņģa sulas sekrēciju,
• aktivizēt pepsīna (ferments, kas sadala olbaltumvielas) ražošanu,
• attīstīt lielāku daudzumu un palielināt citu hormonu aktīvo vielu (somatostatīna, sekretīna) sekrēciju.

Kas izraisa hormonālo nelīdzsvarotību

Aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas pārkāpums kļūst par iemeslu daudzu nopietnu slimību, tai skaitā iedzimtu, attīstībai.

Ar dziedzera hipofunkciju, kas saistīta ar insulīna ražošanu, tiek diagnosticēta no insulīna atkarīgais cukura diabēts (pirmais tips), rodas glikozūrija, poliurija. Šī ir nopietna slimība, kurai daudzos gadījumos nepieciešama insulīna terapijas un citu medikamentu lietošana mūža garumā. Nepieciešams pastāvīgi regulēt cukura līmeni asinīs un patstāvīgi ievadīt insulīna preparātus.

Mūsdienās tas ir dzīvnieku izcelsmes (ķīmiskās formulas līdzības dēļ cūku insulīns tiek rūpnieciski pārstrādāts - tā īpašībām ir fizioloģiskāks), tiek izmantots arī cilvēka insulīns. To injicē subkutāni, pacients lieto īpašu insulīna šļirci, ar kuru ir ērti dozēt zāles.

Pacienti var saņemt zāles bez maksas, kā norādījis endokrinologs. Viņš arī palīdzēs aprēķināt devu par kļūdām uzturā un ieteiks, cik insulīna vienību katrā gadījumā jāievada, iemācīs izmantot īpašu tabulu, kurā norādītas nepieciešamās zāļu devas..

Ar aizkuņģa dziedzera hiperfunkciju:

• cukura līmeņa asinīs trūkums,
• dažādas aptaukošanās pakāpes.

Sievietei hormonālo traucējumu cēlonis ir saistīts ar ilgstošu kontracepcijas līdzekļu lietošanu.

Ja organismā ir traucējumi glikagona regulēšanā, pastāv ļaundabīgu audzēju attīstības risks.

Augsts VIP saturs organismā izraisa gremošanas sistēmas patoloģiju: parādās sekretoriska caureja, kas saistīta ar traucētu ūdens absorbciju šūnās tievās zarnās..

Ar vipomas attīstību - kā var saukt Langerhans salu aparāta audzēju - VIP sekrēcija ievērojami palielinās, attīstās Vernera-Morisona sindroms. Klīniskais attēls atgādina akūtu zarnu infekciju:

• bieži ūdeņaini izkārnījumi,
• straujš kālija līmeņa pazemināšanās,
• ahlorhidrija.

Tiek zaudēts liels daudzums šķidruma un elektrolītu, notiek strauja ķermeņa dehidratācija, notiek izsīkums, parādās krampji. Vairāk nekā 50% gadījumu vipomām ir ļaundabīgs kurss ar nelabvēlīgu prognozi. Ārstēšana ir tikai ķirurģiska. Starptautiskajā slimību klasifikācijā ICD-10 vipomas ir iekļautas endokrinoloģijas sadaļā (e 16.8)..

Vīrietim erekcijas laikā tiek noteikta augsta VIP koncentrācija. Intracavernous VIP injekcijas dažreiz tiek izmantotas neiroloģiska, diabētiska un psihogēna rakstura erektilās disfunkcijas gadījumos..

Mazākā novirze aizkuņģa dziedzera hormonālo vielu sintēzē var izjaukt visa organisma darbību. Tāpēc ir nepieciešams atcerēties orgāna funkciju divējādību, vadīt veselīgu dzīvesveidu, atteikties no sliktiem ieradumiem un maksimāli palielināt aizkuņģa dziedzeri..

1. Kucherenko N.E. Metabolisma hormonālās regulācijas molekulārie mehānismi. K. Viščas skola 1986.
2. Marie R., Grenner D., Meyes P., Rodwell V. Cilvēka bioķīmija. Tulkojumā no angļu valodas P.K. Lazarevs. M. Mir, 1993. gads.
3. Leningers A. Bioķīmija. rediģējis K.S. Belikova. M. Pasaule 1985.
4. Rusakovs V.I. Privātās ķirurģijas pamati. Rostovas universitātes izdevniecība 1977. gadā.
5. Khripkova A.G. Vecuma fizioloģija. M. Apgaismība 1978. gadā.
6. Makarovs V.A., Tarakanovs A.P. Sistēmiski mehānismi glikozes līmeņa regulēšanai asinīs. M. 1994. gads.
7. Poltyrev S.S., Kurtsin I.T. Gremošanas fizioloģija. M. vidusskola. 1980 g.

Gastrīns

Kā iepriekš tika atzīmēts, aizkuņģa dziedzera hormoni ir neaizstājami elementi, kas iesaistīti gremošanas procesā. Pat nelieli to sintēzes pārkāpumi var izraisīt nopietnas komplikācijas (slimības, noteiktu sistēmu vai orgānu darbības traucējumus utt.).

Piemēram, ar aizkuņģa dziedzera hormonu pārpalikumu var rasties ļaundabīgs veidojums (visbiežāk uz glikagona daudzuma palielināšanās fona) vai glikēmija (ar pārmērīgu insulīna līmeni asinīs). Tikai pēc diagnostikas izmeklēšanas ir iespējams noteikt, vai aizkuņģa dziedzeris darbojas pareizi un vai hormonu līmenis ir normāls.

Norma, hipo- un hiperglikēmija

Pirmkārt, jums jāpievērš uzmanība šādiem punktiem:

• samazināts redzes asums;
• pārmērīgi augsta apetīte (pacients nevar ēst pārāk daudz);
• bieža urinēšana
• pastiprināta svīšana;
• stipras slāpes un sausa mute.

Nevar par zemu novērtēt aizkuņģa dziedzera hormonu lomu cilvēka ķermeņa darbībā, jo pat ar nelieliem traucējumiem šo hormonu sintēzē var attīstīties nopietnas patoloģijas. Tādēļ ārstiem ieteicams veikt profilaktiskus pasākumus, lai novērstu aizkuņģa dziedzera darbības traucējumus.

Pietiek ar 1-2 reizēm gadā, lai regulāri pārbaudītu ārstu, lai novērstu ne tikai dažādus traucējumus aizkuņģa dziedzera dziedzeros, bet arī citas problēmas ar gremošanas traktu. Ieteicams periodiski veikt pārbaudes arī pie citiem ārstiem, piemēram, pie zobārsta, dermatologa, neiropatologa.

Aizkuņģa dziedzera hormoni ir ļoti svarīgi

Hormonu uzdevumu nozīme

RAS loceklis korespondētājloceklis profesors E.S. Severīns pētīja procesu bioķīmiju, fizioloģiju un farmakoloģiju, kas notiek orgānos dažādu aktīvo hormonālo vielu ietekmē. Viņam izdevās noteikt virsnieru garozas būtību un nosaukt divus hormonus (adrenalīnu un norepinefrīnu), kas saistīti ar tauku metabolismu. Atklājās, ka viņi var piedalīties lipolīzes procesā, izraisot hiperglikēmiju.

Papildus aizkuņģa dziedzerim hormonus ražo citi orgāni. Viņu vajadzība pēc cilvēka ķermeņa ir salīdzināma ar uzturu un skābekli, pateicoties pakļaušanai:

• par šūnu un audu augšanu un atjaunošanu,
• enerģijas un metabolisma metabolisms,
• glikēmijas, mikro un makro elementu regulēšana.

Jebkuras hormonālās vielas pārmērīgums vai deficīts izraisa patoloģiju, kuru bieži ir grūti atšķirt un vēl grūtāk izārstēt. Aizkuņģa dziedzera hormoniem ir galvenā loma ķermeņa darbībā, jo tie kontrolē gandrīz visus dzīvībai svarīgos orgānus.

Preparāti

Cukura diabēta ārstēšanā galvenokārt izmantojiet šādus narkotiku veidus.

1. Īslaicīgas darbības insulīni. Viņi sāk ietekmēt metabolismu pēc 10-20 minūtēm no ievadīšanas brīža, iedarbības ilgums ir līdz 4-6 stundām. Šajā narkotiku grupā ietilpst aktrapīds, bezspēcīgs, humulīns..
2. Ilgstošas ​​darbības insulīni. Tie satur piedevas, kas pagarina insulīna darbību. Šajā grupā ietilpst:
   Surfēna insulīns, kura vidējais darbības ilgums ir līdz 14-18 stundām;
3. humulīns N, kas pieder pie NPH-insulīna kategorijas un kura iedarbības ilgums ir no 8 līdz 18 stundām;
4. insulīns ar cinku ar vidēju vai ilgu darbības ilgumu, piemēram, monotards NM vai ultratard NM.
5. Cukuru pazeminošas zāles: manninils, metformīns, akarboze. Šīs zāles stimulē pašu insulīna ražošanu organismā, samazina glikozes sintēzi aknās un novērš ogļhidrātu sadalīšanos zarnās..

Cukura diabēta un citu slimību, kas saistītas ar traucētu normālu hormonu ražošanu, ārstēšana jāveic tikai stingrā ārsta uzraudzībā un regulāri jāpārbauda..

Tikai ārsts var noteikt, kuri medikamenti ir nepieciešami, lai konkrētā gadījumā normalizētu glikozes līmeni un citus rādītājus..

Jāatceras arī, ka aizkuņģa dziedzera hormoni pieder pie vielu grupas, kas nepieciešama cilvēka darbības nodrošināšanai, un, pareizi izvēloties uzturu un uzturot veselīgu dzīvesveidu, vairumā gadījumu to līmeni var normalizēt..

Aizkuņģa dziedzera laboratoriskie pētījumi

Lai noskaidrotu aizkuņģa dziedzera patoloģiju, tiek pārbaudītas asinis, urīns un fekālijas:

• vispārējie klīniskie testi,
• cukura līmenis asinīs un urīnā,
• bioķīmiskā analīze amilāzes - fermenta, kas sadala ogļhidrātus, noteikšanai.

Ja nepieciešams, noteikts:

• aknu darbības indikatori (bilirubīns, transamināzes, kopējais olbaltumvielu daudzums un tā frakcijas), sārmainā fosfatāze,
• holesterīna līmenis,
• izkārnījumu elastāze,
• aizdomas par audzēju - vēža antigēns.

Sīkāks diagnozes precizējums tiek veikts pēc funkcionālo testu atbildes saņemšanas par slēptu cukura klātbūtni asinīs, hormonu saturu.

Turklāt var izrakstīt asins analīzi, kas ir saņēmusi labas ekspertu atsauksmes. Tas ir asins analīzes pētījums par ikdienas uztura produktu nepanesamību, kas daudzos gadījumos ir cukura diabēta, hipertensijas un gremošanas trakta patoloģijas cēlonis..

Plašs šo pētījumu klāsts ļauj precīzi diagnosticēt un izrakstīt pilnu ārstēšanu..

Diagnostikas metodes

Aizkuņģa dziedzera viena vai otra hormona ražošanas pārkāpums var izraisīt dažādas patoloģijas, kas ietekmē ne tikai aizkuņģa dziedzeri, bet arī citus iekšējos orgānus. Šādos gadījumos nepieciešama gastroenterologa palīdzība, kuram pirms terapijas kursa noteikšanas jāveic precīza diagnostika. Šīs ir visizplatītākās aizkuņģa dziedzera disfunkcijas procedūras.

Aizkuņģa dziedzera slimību diagnostika

Tabula. Aizkuņģa dziedzera diagnostiskie pētījumi.