Tirotoksikozes sindroms: cēloņi, diagnostika, ārstēšana

Tirotoksikoze ir sindroms, kas rodas dažādos cilvēka ķermeņa patoloģiskos apstākļos. Tirotoksikozes biežums Eiropā un Krievijā ir 1,2%

Tirotoksikoze ir sindroms, kas rodas dažādos cilvēka ķermeņa patoloģiskos apstākļos. Tirotoksikozes biežums Eiropā un Krievijā ir 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Bet tirotoksikozes problēmu nosaka ne tik daudz tā izplatība, cik seku smagums: ietekmē vielmaiņas procesus, tas noved pie smagu izmaiņu attīstības daudzās ķermeņa sistēmās (sirds un asinsvadu, nervu, gremošanas, reproduktīvās uc)..

Tirotoksikozes sindroms, kas sastāv no tiroksīna un trijodtironīna hormonu (T4 un T3) pārmērīgas darbības uz mērķa orgāniem, vairumā klīnisko gadījumu ir vairogdziedzera patoloģijas sekas.

Vairogdziedzeris atrodas uz kakla priekšējās virsmas, pārklājot trahejas augšējo gredzenu priekšpusi un sānus. Tā kā tas ir pakavs, tas sastāv no divām sānu daivām, kas savienotas ar lokšņu. Vairogdziedzera ieklāšana notiek 3-5 embrionālās attīstības nedēļās, un no 10-12 nedēļām tā iegūst spēju uztvert jodu. Būdams lielākais endokrīno dziedzeru ķermenis, tas ražo vairogdziedzera hormonus (TG) un kalcitonīnu. Vairogdziedzera morfofunkcionālā vienība ir folikula, kuras sienu veido viens epitēlija šūnu slānis - tirocīti, un to sekrēcijas produkts - koloīds - atrodas lūmenā.

Tirocīti uztver joda anjonus no asinīm un, pievienojot to tirozīnam, folikula lūmenā noņem iegūtos savienojumus tri- un tetrajodtironīnu formā. Lielākā daļa trijodtironīna neveidojas pašā vairogdziedzerī, bet citos orgānos un audos, noņemot joda atomu no tiroksīna. Pēc šķelšanās atlikusī joda daļa atkal tiek ieslodzīta vairogdziedzerī, lai piedalītos hormonu sintēzē..

Vairogdziedzera funkcijas regulēšanu kontrolē hipotalāms, kas ražo tirotropīnus atbrīvojošo faktoru (tiroliberīnu), kura ietekmē tiek atbrīvots vairogdziedzeri stimulējošais hormons hipofīze (TSH), kas stimulē vairogdziedzeri ražot T3 un T4. Starp vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs un TSH ir negatīvas atsauksmes, kuru dēļ tiek uzturēta optimālā koncentrācija asinīs.

Vairogdziedzera hormonu loma:

Tirotoksikozes cēloņi

Vairogdziedzera hormonu pārpalikums asinīs var būt slimību sekas, kas izpaužas kā vairogdziedzera hiperfunkcija vai tā iznīcināšana - šajā gadījumā tirotoksikoze rodas T4 un T3 pasīvas iekļūšanas asinīs dēļ. Turklāt var būt no vairogdziedzera neatkarīgi iemesli - vairogdziedzera hormonu pārdozēšana, T4 un T3 izdala olnīcu teratoma un vairogdziedzera vēža metastāzes (1. tabula)..

Hipertireoze. Pirmo vietu starp slimībām, ko papildina vairogdziedzera hormonu veidošanās un sekrēcija, aizņem difūzs toksisks goiter un multinodular toksisks goiter..

Difūzā toksiskā goiter (DTZ) (Bazedova - Graves slimība, Pari slimība) ir sistēmiska autoimūna slimība ar iedzimtu noslieci, kuras pamatā ir stimulējošu autoantivielu veidošanās TSH receptoriem, kas atrodas uz tirocītiem. Ģenētisko noslieci pierāda cirkulējošu autoantivielu noteikšana 50% DTZ radinieku, bieža HLA DR3 haplotipa noteikšana pacientiem un bieža kombinācija ar citām autoimūnām slimībām. DTZ kombinācija ar autoimūnu hronisku virsnieru mazspēju, 1. tipa cukura diabētu, kā arī citām autoimūnām endokrinopātijām tiek saukta par autoimūnu poliglandulāru 2. tipa sindromu. Jāatzīmē, ka sievietes slimo 5-10 reizes biežāk nekā vīrieši, slimības izpausme notiek jaunā un vidējā vecumā. Iedzimta nosliece sprūda faktoru (vīrusu infekcija, stress utt.) Ietekmē noved pie vairogdziedzeri stimulējošu imūnglobulīnu parādīšanās organismā - LATS faktori (ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulators, ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulators). Sākot mijiedarbību ar tirotropo hormonu receptoriem uz tireocītiem, vairogdziedzeri stimulējošās antivielas izraisa T4 un T3 hormonu sintēzes palielināšanos, kas izraisa tirotoksikozes parādīšanos [2].

Multinodular toksisks goiter - attīstās ar ilgstošu hronisku joda trūkumu pārtikā. Faktiski šī ir viena no saitēm vairogdziedzera secīgo patoloģisko stāvokļu ķēdē, kas veidojas joda deficīta apstākļos ar vieglu vai vidēji smagu pakāpi. Difūzais netoksiskais goiteris (DNZ) kļūst par mezglainu (daudzmodulāru) netoksisku goiteru, tad attīstās vairogdziedzera funkcionālā autonomija, kas ir daudzmodulārā toksiskā goiteru patofizioloģiskais pamats. Joda deficīta apstākļos vairogdziedzeris tiek pakļauts TSH stimulējošajai iedarbībai un vietējiem augšanas faktoriem, kas izraisa vairogdziedzera folikulu šūnu hipertrofiju un hiperplāziju, kas noved pie struma veidošanās (DNZ stadija). Pamats mezglu attīstībai vairogdziedzerī ir vairogdziedzera šūnu mikroheterogenitāte - dažādas vairogdziedzera šūnu funkcionālās un proliferācijas aktivitātes.

Ja joda deficīts saglabājas daudzus gadus, tad vairogdziedzera stimulēšana, kļūstot hroniskai, izraisa hiperplāziju un hipertrofiju tirokītos, kuriem ir visizteiktākā proliferācijas aktivitāte. Kas galu galā noved pie tireocītu fokālās uzkrāšanās ar tikpat lielu jutīgumu pret stimulējošo iedarbību. Pastāvīgas hroniskas hiperstimulācijas apstākļos aktīva vairogdziedzera šūnu dalīšanās un aizkavēti reparatīvie procesi uz šī fona noved pie aktivizējošu mutāciju veidošanās vairogdziedzera šūnu ģenētiskajā aparātā, izraisot to autonomu darbību. Laika gaitā autonomo tirocītu aktivitāte noved pie TSH līmeņa pazemināšanās un T3 un T4 satura palielināšanās (klīniski acīmredzamas tirotoksikozes fāze). Tā kā vairogdziedzera funkcionālās autonomijas veidošanās process tiek pagarināts laikā, jodēta tirotoksikoze izpaužas vecākās vecuma grupās - pēc 50 gadiem [3, 4].

Tirotoksikoze grūtniecības laikā. Tirotoksikozes biežums grūtniecēm sasniedz 0,1%. Tās galvenais iemesls ir difūza toksiska goiter. Tā kā tirotoksikoze samazina auglību, grūtniecēm reti novēro smagu slimības formu. Bieži grūtniecība notiek tirotoksikozes ārstēšanas laikā ar narkotikām vai pēc tām (jo šī terapija atjauno auglību). Lai izvairītos no nevēlamas grūtniecības, jaunām sievietēm ar tirotoksikozi, kas saņem tionamīdus, ieteicams lietot kontracepcijas līdzekļus.

Toksiska vairogdziedzera adenoma (Plummera slimība) ir labdabīgs vairogdziedzera audzējs, kas attīstās no folikulārā aparāta, autonomi hiperproducējot vairogdziedzera hormonus. Toksiska adenoma var rasties jau esošā netoksiskā mezglā, saistībā ar to mezglains eitireoidīts tiek uzskatīts par toksiskas adenomas attīstības riska faktoru. Slimības patoģenēzes pamatā ir vairogdziedzera hormonu autonoma hiperprodukcija ar adenomu, kuru nereglamentē vairogdziedzeri stimulējošais hormons. Adenoma lielos daudzumos izdala galvenokārt trijodtironīnu, kas izraisa vairogdziedzera stimulējošā hormona ražošanas nomākumu. Tas samazina atlikušo vairogdziedzera audu aktivitāti, kas apņem adenomu.

TSH izdalošās hipofīzes adenomas ir reti; tie veido mazāk nekā 1% no visiem hipofīzes audzējiem. Tipiskos gadījumos tirotoksikoze attīstās uz normāla vai paaugstināta TSH līmeņa fona..

Hipofīzes selektīvā pretestība pret vairogdziedzera hormoniem - stāvoklis, kad starp vairogdziedzera hormonu līmeni un hipofīzes TSH līmeni nav negatīvu atgriezenisko saiti, to raksturo normāls TSH līmenis, ievērojams T4 un T3 līmeņa paaugstināšanās un tirotoksikoze (jo citu mērķa audu jutība pret vairogdziedzera hormoniem nav salauzts). Hipofīzes audzējs šādiem pacientiem netiek vizualizēts..

Burbuļa dreifēšana un horiokarcinoma izdala lielu daudzumu horiona gonadotropīna (CG). Koriona gonadotropīns, pēc struktūras līdzīgs TSH, izraisa īslaicīgu adenohidofīzes vairogdziedzeri stimulējošās aktivitātes nomākumu un brīvā T4 līmeņa paaugstināšanos. Šis hormons ir vājš TSH receptoru stimulators uz tireocītiem. Ja CG koncentrācija pārsniedz 300 000 vienības / l (kas vairākas reizes pārsniedz CG maksimālo koncentrāciju normālas grūtniecības laikā), var rasties tirotoksikoze. Cistiskās novirzes vai koriokarcinomas ķīmijterapijas noņemšana novērš tirotoksikozi. CG līmenis var ievērojami paaugstināties ar grūtnieču toksikozi un izraisīt tirotoksikozi [1].

Vairogdziedzera iznīcināšana

Vairogdziedzera šūnu iznīcināšana, kurā vairogdziedzera hormoni nonāk asinsritē un kā rezultātā attīstās tirotoksikoze, ir saistīta ar vairogdziedzera iekaisuma slimībām - tiroidītu. Tie galvenokārt ir pārejošs autoimūnais tiroidīts (AIT), kas ietver nesāpīgu (“klusu”) AIT, pēcdzemdību AIT un citokīnu izraisītu AIT. Izmantojot visas šīs iespējas, vairogdziedzerī notiek fāzes izmaiņas, kas saistītas ar autoimūnu agresiju: ​​tipiskākajā gaitā iznīcinošās tirotoksikozes fāzi aizstāj ar pārejošu hipotireozes fāzi, pēc kuras vairumā gadījumu tiek atjaunota vairogdziedzera darbība..

Pēcdzemdību tiroidīts notiek uz pārmērīgas imūnsistēmas atkārtotas aktivizēšanās fona pēc dabiskas gestācijas imūnsupresijas (atsitiena parādība). Nesāpīga (“klusa”) tiroidīta forma notiek tāpat kā pēcdzemdību stadijā, bet nav zināms tikai provocējošais faktors, tā norit neatkarīgi no grūtniecības. Citokīnu izraisīts tiroidīts attīstās pēc procentuferona zāļu ievadīšanas dažādām slimībām [2].

Tirotoksikozes attīstība ir iespējama ne tikai ar autoimūnu iekaisumu vairogdziedzerī, bet arī ar tā infekcijas bojājumiem, kad attīstās subakūts granulomatozs tireoidīts. Tiek uzskatīts, ka subakūtas granulomatozes tireoidīta cēlonis ir vīrusu infekcija. Tiek uzskatīts, ka patogēni ir Koksaksa vīruss, adenovīrusi, cūciņas vīruss, ECHO vīrusi, gripas vīrusi un Epšteina-Barra vīruss. Pastāv ģenētiska nosliece uz subakūtu granulomatisku tireoidītu, jo tas ir lielāks indivīdiem ar antigēnu HLA-Bw35. Prodromālam periodam (ilgst vairākas nedēļas) ir raksturīga mialģija, zemas pakāpes drudzis, vispārēja slikta veselība, laringīts un dažreiz disfāgija. Tirotoksikozes sindroms rodas 50% pacientu un parādās izteiktu klīnisku izpausmju stadijā, kas ietver sāpes kakla priekšējās virsmas vienā pusē, parasti izstarojot līdz ausij vai apakšžoklim tajā pašā pusē.

Citi tirotoksikozes cēloņi

Medikamentoza tirotoksikoze ir izplatīts tirotoksikozes cēlonis. Bieži vien ārsts izraksta pārmērīgas hormonu devas; citos gadījumos pacienti slepeni lieto pārmērīgu daudzumu hormonu, dažreiz ar mērķi zaudēt svaru.

T4- un T3-sekrējoša olnīcu teratoma (olnīcu struma) un lielas hormonu aktīvās folikulārā vairogdziedzera vēža metastāzes ir ļoti reti tireotoksikozes cēloņi.

Tirotoksikozes sindroma klīniskā aina

Sirds un asinsvadu sistēma. Vissvarīgākais mērķa orgāns traucētu vairogdziedzera funkciju gadījumā ir sirds. 1899. gadā R. Kraus radīja terminu “tirotoksiska sirds”, kas attiecas uz sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu simptomu kompleksu, ko izraisa pārmērīga vairogdziedzera hormonu toksiskā iedarbība, kam raksturīga hiperfunkcija, hipertrofija, distrofija, kardioskleroze un sirds mazspēja..

Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu patoģenēze tirotoksikozes gadījumā ir saistīta ar TG spēju saistīties tieši ar kardiomiocītiem, kam ir pozitīva inotropiska iedarbība. Turklāt, palielinot adrenoreceptoru jutīgumu un ekspresiju, vairogdziedzera hormoni izraisa ievērojamas izmaiņas hemodinamikā un akūtas sirds patoloģijas attīstībā, īpaši pacientiem ar koronāro sirds slimību. Pastāv sirdsdarbības ātruma palielināšanās, insulta apjoma (UO) un minūtes tilpuma (MO) palielināšanās, asins plūsmas paātrināšanās, kopējā un perifēro asinsvadu pretestības (OPSS) samazināšanās un asinsspiediena izmaiņas. Sistoliskais spiediens mēreni palielinās, diastoliskais spiediens paliek normāls vai zems, kā rezultātā palielinās pulsa spiediens. Papildus visiem iepriekšminētajiem, tireotoksikozi papildina cirkulējošo asiņu (BCC) un eritrocītu masas palielināšanās. BCC līmeņa paaugstināšanās iemesls ir eritropoetīna līmeņa izmaiņas serumā atbilstoši tiroksīna līmeņa serumā izmaiņām, kas izraisa sarkano asins šūnu masas palielināšanos. Cirkulējošo asiņu apjoma un masas palielināšanās, no vienas puses, un perifēras pretestības samazināšanās, no otras puses, palielinās pulsa spiediens un sirds slodze diastolā..

Sirds patoloģijas galvenās klīniskās izpausmes tirotoksikozes gadījumā ir sinusa tahikardija, priekškambaru mirdzēšana (MP), sirds mazspēja un stenokardijas metaboliskā forma. Ja pacientam ir koronārā sirds slimība (CHD), hipertensija, sirds defekti, tirotoksikoze tikai paātrinās aritmiju rašanos. MP tieša atkarība no slimības smaguma un ilguma.

Sinusa tahikardijas galvenā iezīme ir tā, ka tā neizzūd miega laikā un nenozīmīgas fiziskās aktivitātes dramatiski palielina sirdsdarbības ātrumu. Retos gadījumos rodas sinusa bradikardija. Tas var būt saistīts ar iedzimtām izmaiņām vai sinusa mezgla funkcijas samazināšanos ar tā vājuma sindroma attīstību.

Priekškambaru mirdzēšana notiek 10–22% gadījumu, un šīs patoloģijas biežums palielinās līdz ar vecumu. Slimības sākumā priekškambaru mirdzēšana ir paroksizmāla rakstura, un ar tirotoksikozes progresēšanu var nonākt nemainīgā formā. Jauniem pacientiem bez vienlaicīgas sirds un asinsvadu patoloģijas pēc vairogdziedzera subtotālas rezekcijas vai veiksmīgas tireostatiskās terapijas tiek atjaunots sinusa ritms. Svarīgu lomu priekškambaru mirdzēšanas patoģenēzē spēlē elektrolītu līdzsvara traucējumi, precīzāk, intracelulārā kālija līmeņa pazemināšanās miokardā, kā arī sinusa mezgla nomotropās funkcijas samazināšanās, kas noved pie tā izsīkuma un pārejas uz patoloģisku ritmu..

Tirotoksikozes gadījumā priekškambaru ritma traucējumi ir raksturīgāki, un ventrikulāru aritmiju parādīšanās ir raksturīga tikai smagai formai. Tas var būt saistīts ar lielāku priekškambaru jutīgumu pret TSH aritmogēno iedarbību, salīdzinot ar sirds kambariem, jo ​​priekškambaru audos dominē beta-adrenerģisko receptoru blīvums. Ventrikulāras aritmijas, kā likums, rodas, kombinējot tirotoksikozi ar sirds un asinsvadu slimībām. Kad notiek pastāvīga eitireoze, tie saglabājas [5].

Skeleta-muskuļu sistēma. Palielināts katabolisms noved pie muskuļu vājuma un atrofijas (tirotoksiskas miopātijas). Pacienti izskatās izsmelti. Muskuļu vājums izpaužas, ejot, paceļot kalnā, pieceļoties no ceļa vai paceļot svaru. Retos gadījumos notiek pārejoša tirotoksiska paralīze, kas ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām dienām.

Paaugstināts vairogdziedzera hormonu līmenis izraisa negatīvu minerālu līdzsvaru ar kalcija zudumu, kas izpaužas kā palielināta kaulu rezorbcija un samazināta šī minerāla absorbcija zarnās. Kaulu audu rezorbcija dominē pār to veidošanos, tāpēc palielinās kalcija koncentrācija urīnā.

Pacientiem ar hipertireozi tiek konstatēts zems D-1,25 (OH) 2D vitamīna metabolīta līmenis, dažreiz hiperkalciēmija un paratheidīta hormona līmeņa pazemināšanās serumā. Klīniski visi šie traucējumi izraisa difūzas osteoporozes attīstību. Ir iespējamas kaulu sāpes, patoloģiski lūzumi, skriemeļu sabrukšana un kifozes veidošanās. Artropātija ar tirotoksikozi attīstās reti kā hipertrofiskas osteoartropātijas veids ar pirkstu falangu sabiezēšanu un periosteālās reakcijām..

Nervu sistēma. Nervu sistēmas bojājumi ar tirotoksikozi rodas gandrīz vienmēr, tāpēc to agrāk sauca par "neirotireozi" vai "tironeirozi". Patoloģiskajā procesā tiek iesaistīta centrālā nervu sistēma, perifērie nervi un muskuļi..

Pārmērīga vairogdziedzera hormonu iedarbība galvenokārt izraisa neirastēniska rakstura simptomu attīstību. Sūdzības par paaugstinātu aizkaitināmību, trauksmi, aizkaitināmību, obsesīvām bailēm, bezmiegu, uzvedības izmaiņām - nemierīgumu, asarību, pārmērīgu motoriku, koncentrēšanās spējas zudumu (pacients pēkšņi pārslēdzas no vienas domas uz otru), emocionāla nestabilitāte ar strauju garastāvokļa maiņu no uzbudinājuma. līdz depresijai. Patiesas psihozes ir reti. Inhibīcijas un depresijas sindroms, ko sauc par “apātisku tirotoksikozi”, parasti rodas gados vecākiem pacientiem.

Fobiskas izpausmes ir ļoti raksturīgas tirotoksikozei. Bieži vien ir kardiofobija, klaustrofobija, sociofobija.

Reaģējot uz fizisku un emocionālu stresu, rodas panikas lēkmes, kas izpaužas kā straujš sirdsdarbības ātruma palielināšanās, paaugstināts asinsspiediens, bāla āda, sausa mute, drebuļi, drebošas bailes no nāves.

Tirotoksikozes neirotiskie simptomi nav specifiski, un, attīstoties un pasliktinoties slimībai, tā izzūd, dodot ceļu nopietniem orgānu bojājumiem..

Trīce ir agrīns tirotoksikozes simptoms. Šī hiperkinēze saglabājas gan miera stāvoklī, gan kustību laikā, un emocionālās provokācijas pastiprina tās smagumu. Trīce satver rokas (Marijas simptoms ir izstieptu roku pirkstu trīce), plakstiņi, mēle un dažreiz arī viss ķermenis (“telegrāfa staba simptoms”).

Palielinoties slimībai, progresē nogurums, muskuļu vājums, izkliedēts svara zudums, muskuļu atrofija. Dažiem pacientiem muskuļu vājums sasniedz ārkārtēju smagumu un pat noved pie nāves. Smagas tirotoksikozes gadījumos ārkārtīgi reti var rasties pēkšņi ģeneralizēta muskuļu vājuma uzbrukumi (periodiska tirotoksiska hipokaliēmiska paralīze), iesaistot stumbra un ekstremitāšu muskuļus, ieskaitot elpošanas muskuļus. Dažos gadījumos pirms paralīzes tiek novēroti kāju vājuma uzbrukumi, parestēzija, patoloģisks muskuļu nogurums. Paralīze strauji attīstās. Šādi uzbrukumi dažreiz var būt vienīgā tirotoksikozes izpausme. Elektromiogrāfija pacientiem ar periodisku paralīzi atklāj polifāziju, darbības potenciāla samazināšanos, muskuļu šķiedru spontānas aktivitātes klātbūtni un fascikulācijas..

Hroniska tirotoksiska miopātija rodas ar ilgstošu tirotoksikozes gaitu, kurai raksturīgs progresējošs vājums un nogurums ekstremitāšu proksimālajās muskuļu grupās, visbiežāk kājās. Tiek ņemtas vērā grūtības kāpt pa kāpnēm, piecelties no krēsla, ķemmēt matus. Pakāpeniski attīstās proksimālo ekstremitāšu simetriska muskuļu hipotrofija..

Tirotoksiski eksoftalmi. Tirotoksiski eksoftalmos vienmēr atrodami uz tirotoksikozes fona, biežāk sievietēm. Acu plaisa šādiem pacientiem ir plaši atvērta, kaut arī nav eksoftalmu vai tas nepārsniedz 2 mm. Palpebrālās plaisas palielināšanās notiek augšējā plakstiņa ievilkšanas dēļ. Var atklāt citus simptomus: skatoties tieši, starp augšējo plakstiņu un varavīksni dažkārt ir redzama sklēras josla (Dalrymple simptoms). Skatoties uz leju, augšējā plakstiņa nolaišana atpaliek no acs ābola kustības (Grefa simptoms). Šie simptomi ir saistīti ar gludo muskuļu tonusa palielināšanos, kas paaugstina augšējo plakstiņu. Raksturīgs ir reti mirgojošs (Stellwag simptoms), maigs acu plakstiņu trīce, kad tie aizveras, bet plakstiņi aizveras pilnībā. Ekstraokulāro muskuļu kustības diapazons netiek traucēts, fundūza paliek normāla, acs funkcijas necieš. Acs pārvietošana nav grūta. Instrumentālo pētījumu metožu, ieskaitot datortomogrāfiju un kodolmagnētisko rezonansi, izmantošana pierāda, ka orbītas mīkstajos audos nav izmaiņu. Aprakstītie simptomi izzūd ar vairogdziedzera disfunkcijas medicīnisku korekciju [6].

Tirotoksikozes acu simptomi jānošķir no patstāvīgas endokrīnās oftalmopātijas slimības.

Endokrīnā oftalmopātija (Graves) - šī slimība ir saistīta ar autoimūnas izcelsmes periorbitālo audu bojājumiem, kas 95% gadījumu tiek kombinēti ar vairogdziedzera autoimūnām slimībām. Tas ir balstīts uz visu orbītas formējumu un retroorbitālas edēmas limfocītisku infiltrāciju. Galvenais Graves oftalmopātijas simptoms ir eksoftalmos. Okulomotoru muskuļu tūska un fibroze izraisa acs ābola un diplopijas mobilitātes ierobežošanu. Pacienti sūdzas par sāpēm acīs, fotofobiju, asiņošanu. Plakstiņu neaizvēršanas dēļ radzene izžūst un var čūla. Redzes nerva saspiešana un keratīts var izraisīt aklumu.

Gremošanas sistēma. Pārtikas patēriņš palielinās, dažiem pacientiem rodas negausīga apetīte. Neskatoties uz to, pacienti parasti ir plāni. Paaugstinātas peristaltikas dēļ izkārnījumi ir bieži, bet caureja ir reti.

Reproduktīvā sistēma. Tirotoksikoze sievietēm samazina auglību un var izraisīt oligomenoreju. Vīriešiem tiek nomākta spermatoģenēze, un dažreiz potence samazinās. Dažreiz tiek atzīmēta ginekomastija, pateicoties androgēnu paātrinātai perifēriskai pārvēršanai estrogēnos (neskatoties uz augsto testosterona līmeni). Vairogdziedzera hormoni palielina dzimumhormonus saistošā globulīna koncentrāciju un tādējādi palielina kopējo testosterona un estradiola saturu; vienlaikus seruma luteinizējošā hormona (LH) un folikulus stimulējošā hormona (FSH) līmenis var būt gan paaugstināts, gan normāls.

Vielmaiņa. Pacienti parasti ir plāni. Anoreksija ir raksturīga gados vecākiem cilvēkiem. Gluži pretēji, dažiem jauniem pacientiem ir palielināta apetīte, tāpēc viņi pieņemas svarā. Tā kā vairogdziedzera hormoni uzlabo siltuma ražošanu, siltuma pārnesi pastiprina arī svīšana, kas noved pie vieglas polidipsijas. Daudzi labi nepanes karstumu. Pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu ar tirotoksikozi palielinās nepieciešamība pēc insulīna.

Vairogdziedzeris parasti ir palielināts. Goiter lielums un konsistence ir atkarīga no tirotoksikozes cēloņa. Hiperfunkcionālā dziedzerī palielinās asins plūsma, kas izraisa lokālu asinsvadu trokšņa parādīšanos.

Tirotoksiskā krīze ir straujš visu tireotoksikozes simptomu saasinājums, kas ir nopietna pamata slimības komplikācija, ko papildina vairogdziedzera hiperfunkcija (klīniskajā praksē tas parasti ir toksisks goiter). Krīzes attīstību veicina šādi faktori:

Krīzes patoģenēze sastāv no pārmērīga vairogdziedzera hormonu uzņemšanas asinīs un nopietniem toksiskiem bojājumiem sirds un asinsvadu sistēmai, aknām, nervu sistēmai un virsnieru dziedzeriem. Klīnisko ainu raksturo straujš uzbudinājums (līdz pat psihozei ar delīriju un halucinācijām), ko pēc tam aizvieto adinamija, miegainība, muskuļu vājums un apātija. Pārbaudē: seja ir strauji hiperēmiska; plaši atvērtas acis (izteikti eksoftalmos), reti mirgo; bagātīga svīšana, pēc tam smagas dehidratācijas dēļ to aizstāj ar sausu ādu; āda ir karsta, hiperēmiska; augsta ķermeņa temperatūra (līdz 41–42 ° C).

Ievērojami pazeminās augsts sistoliskais asinsspiediens (BP), diastoliskais asinsspiediens, ar tālejošu krīzi strauji pazeminās sistoliskais asinsspiediens, attīstās akūta sirds un asinsvadu mazspēja; tahikardija līdz 200 sitieniem minūtē nonāk priekškambaru mirdzēšanā; pastiprinās dispepsijas traucējumi: slāpes, slikta dūša, vemšana, vaļīgi izkārnījumi. Iespējama aknu palielināšanās un dzeltes attīstība. Turpmāka krīzes progresēšana noved pie orientācijas zuduma, akūtas virsnieru mazspējas simptomiem. Krīzes klīniskie simptomi bieži palielinās dažu stundu laikā. Iespējams, ka TSH līmenis asinīs netiks atklāts, bet T4 un T3 līmenis ir ļoti augsts. Tiek novērota hiperglikēmija, palielinās urīnvielas, slāpekļa vērtības, mainās skābes bāzes stāvoklis un asinīs elektrolītu sastāvs - paaugstinās kālija līmenis, pazeminās nātrijs. Raksturīga leikocitoze ar neitrofilu maiņu pa kreisi.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par tirotoksikozi, izmeklēšana ietver divus posmus: vairogdziedzera funkcijas novērtējumu un izskaidrojumu par vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanos..

Vairogdziedzera funkcijas novērtējums

1. Kopējais T4 un brīvā T4 līmenis ir paaugstināts gandrīz visiem pacientiem ar tirotoksikozi.

2. Paaugstināts arī kopējais T3 un brīvais T3. Mazāk nekā 5% pacientu tikai kopējais T3 līmenis ir paaugstināts, savukārt kopējais T4 līmenis paliek normāls; šādus apstākļus sauc par T3 tirotoksikozi.

3. Pamatīgais TSH līmenis ir ievērojami samazināts, vai arī TSH netiek noteikts. Paraugs ar tiroliberīnu nav obligāts. Bāzes TSH līmenis tiek samazināts 2% vecāku cilvēku ar eitiroīdismu. Normāls vai paaugstināts bazālā TSH līmenis salīdzinājumā ar paaugstinātu kopējā T4 vai kopējā T3 līmeni norāda uz tireotoksikozi, ko izraisa TSH pārsniegums.

4. Tiroglobulīns. Vairogdziedzera tireoglobulīna līmeņa paaugstināšanās serumā tiek konstatēta dažādās tirotoksikozes formās: difūzā toksiskā goiterā, subakūtā un autoimūnajā tiroidīta gadījumā, multinodulārā toksiskā un netoksiskā goiterā, endēmiskajā goiterā, vairogdziedzera vēzē un tā metastāzēs. Medulārajam vairogdziedzera vēzim ir raksturīgs normāls vai pat samazināts tireoglobulīna līmenis serumā. Ar tireoidītu tireoglobulīna koncentrācija asins serumā var neatbilst tirotoksikozes klīnisko simptomu pakāpei.

Mūsdienu laboratorijas metodes ļauj diagnosticēt divus tirotoksikozes variantus, kas ļoti bieži ir viena procesa posmi:

5. Radioaktīvā joda (I123 vai I131) absorbcija vairogdziedzerī. Lai novērtētu vairogdziedzera darbību, ir svarīgi pārbaudīt nelielas radioaktīvā joda devas absorbciju 24 stundu laikā.24 stundas pēc I123 vai I131 devas uzņemšanas izotopu uzņemšanu mēra ar vairogdziedzeri un pēc tam izsaka procentos. Jāpatur prātā, ka radioaktīvā joda absorbcija ir lielā mērā atkarīga no joda satura pārtikā un vidē.

Pacienta joda baseina stāvoklis atšķirīgi atspoguļo radioaktīvā joda absorbcijas mērīšanas rezultātus dažādās vairogdziedzera slimībās. Hipertiroksinēmija ar lielu radioaktīvā joda uzņemšanu ir raksturīga toksiskam goiterim. Hipertiroksinēmijai ir daudz iemeslu, ņemot vērā zemu radioaktīvā joda daudzuma uzņemšanu: joda pārpalikumu organismā, tiroidītu, vairogdziedzera hormonu uzņemšanu, vairogdziedzera hormonu ārpusdzemdes ražošanu. Tāpēc, konstatējot augstu vairogdziedzera hormonu daudzumu asinīs, ņemot vērā zemu I123 vai I131 uzņemšanu, ir jāveic slimību diferenciāldiagnoze (2. tabula) [7]..

6. Radionuklīdu skenēšana. Vairogdziedzera funkcionālo stāvokli var noteikt pārbaudē, uztverot radiofarmaceitisku līdzekli (radioaktīvo jodu vai tehnecija pertehnetātu). Lietojot joda izotopu, scintigrammā ir redzami dziedzera laukumi, kas uztver jodu. Nefunkcionējošās zonas netiek vizualizētas un tiek sauktas par “aukstām”.

7. Nomācoši testi ar T3 vai T4. Ar tirotoksikozi radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī eksogēno vairogdziedzera hormonu ietekmē (3 mg levotiroksīna vienreiz iekšpusē vai 75 μg / dienā lyothyronine iekšpusē 8 dienas) nemazinās. Nesen šis tests tiek reti izmantots, jo ir izstrādātas ļoti jutīgas metodes TSH noteikšanai un vairogdziedzera scintigrāfijas metodes. Pārbaude ir kontrindicēta sirds slimībām un gados vecākiem cilvēkiem..

8. Ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa) vai ultraskaņa, vai ultrasonogrāfija. Šī metode ir informatīva un ievērojami palīdz autoimūna tireoidīta diagnosticēšanā, mazākā mērā - difūzā toksiskā goiterā..

Tirotoksikozes cēloņa noteikšana

Ar tirotoksikozi saistīto slimību diferenciāldiagnoze

No visiem iemesliem, kas izraisa tirotoksikozes attīstību, visatbilstošākie (tā izplatības dēļ) ir difūzā toksiskā goiter un daudzmodulārā toksiskā goiter. Ļoti bieži toksiskas goiter neveiksmīgas ārstēšanas iemesls ir tieši kļūdas Gravesa slimības un multinodulārā toksiskā goiter diferenciāldiagnozē sakarā ar to, ka šo divu slimību ārstēšanas metodes ir atšķirīgas. Tāpēc gadījumā, ja tirotoksikozes klātbūtne pacientā tika apstiprināta ar hormonālo izmeklēšanu, vairumā gadījumu ir jānošķir Graves slimība un vairogdziedzera funkcionālā autonomija (mezglains un multinodulārs toksisks goiteris)..

Abos toksiskā goīta gadījumos klīniku galvenokārt nosaka tirotoksikozes sindroms. Veicot diferenciāldiagnozi, ir jāņem vērā ar vecumu saistītā īpatnība: jauniešiem, kuri, kā likums, runā par Gravesa slimību, vairumā gadījumu ir detalizēts klīniskais tireotoksikozes klīniskais attēls, savukārt gados vecākiem pacientiem, kuriem mūsu reģionā biežāk ir multinodalitāte. toksisks goiter, bieži notiek oloto- un pat monosimptomātiska tirotoksikozes gaita. Piemēram, supraventrikulāras aritmijas, kas ilgstoši saistītas ar IHD, vai neizskaidrojams subfebrīla stāvoklis, var būt tā vienīgā izpausme. Vairumā gadījumu saskaņā ar anamnēzi, pārbaudi un klīnisko ainu ir iespējams veikt pareizu diagnozi. Pacienta jaunais vecums, salīdzinoši īsa slimības vēsture (līdz gadam), difūza vairogdziedzera palielināšanās un smaga endokrīnā oftalmopātija ir raksturīgas Gravesa slimības pazīmes. Turpretī pacienti ar multinodulāru toksisku goiteru var norādīt, ka pirms daudziem gadiem vai pat gadu desmitiem viņi parādīja mezglainu vai difūzu goiteru bez traucētām vairogdziedzera funkcijām..

Vairogdziedzera scintigrāfija: Gravesa slimībai raksturīgs difūzs radiofarmaceitiskā preparāta uztveršanas palielināšanās, atklājot funkcionālās autonomijas “karstos” mezglus vai paaugstinātas un samazinātas uzkrāšanās zonu maiņu. Bieži vien izrādās, ka multimodulārā goiterā lielākie mezgli, kas ar ultraskaņas palīdzību tiek atklāti, saskaņā ar scintigrāfiju, ir “auksti” vai “silti”, un tirotoksikoze attīstās, pateicoties hiperfunkcijai audos, kas apņem mezglus..

Toksiskā goiter un tireoidīta diferenciāldiagnoze nerada īpašas grūtības. Ar subakūtu granulomatozes tiroidītu galvenie simptomi ir: savārgums, drudzis, sāpes vairogdziedzerī. Sāpes izstaro līdz ausīm, pastiprinot rīšanu vai pagriežot galvu. Vairogdziedzeris palpēšanas laikā ir ārkārtīgi sāpīgs, ļoti blīvs, mezglains. Iekaisuma process parasti sākas vienā no vairogdziedzera daivām un pakāpeniski uztver otru daivu. Eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR) ir palielināts, antitireoīdu antivielas, kā likums, netiek atklātas, ir strauji samazināta radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī..

Pārejošs autoimūnais tiroidīts (subakūts limfocītiskais tireoidīts) - precizējums dzemdību, abortu un interferona preparātu lietošanas vēsturē. Subakūtā pēcdzemdību tireoidīta tirotoksiskā (sākotnējā) stadija ilgst 4–12 nedēļas, dodot ceļu hipotireozes stadijai, kas ilgst vairākus mēnešus. Vairogdziedzera scintigrāfija: visu triju pārejoša tireoidīta tipu tirotoksisko stadiju raksturo radiofarmaceitiskā preparāta uzkrāšanās samazināšanās. Ultraskaņa atklāj parenhīmas ehogenitātes samazināšanos.

Akūta psihoze. Kopumā psihoze ir sāpīgi garīgi traucējumi, kas pilnībā vai pārsvarā izpaužas kā nepietiekams reālās pasaules atspoguļojums ar uzvedības traucējumiem, izmaiņām dažādos garīgās aktivitātes aspektos, parasti ar normālai psihei neparastu parādību parādīšanos (halucinācijas, maldi, psihomotoriski, afektīvi traucējumi utt.). Vairogdziedzera hormonu toksiskā iedarbība var izraisīt akūtu simptomātisku psihozi (t.i., kā vienu no vispārējas neinfekciozas slimības, infekcijas un intoksikācijas izpausmēm). Gandrīz trešdaļai pacientu, kas hospitalizēti ar akūtu psihozi, ir palielinājies T4 un brīvais T4. Pusei pacientu ar paaugstinātu T4 līmeni paaugstinās arī T3 līmenis. Pēc 1-2 nedēļām šie indikatori normalizējas bez ārstēšanas ar antitireoīdiem. Tiek ierosināts, ka vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanos izraisa TSH izdalīšanās. Tomēr TSH līmenis sākotnējās pacientu ar psihozi hospitalizētās izmeklēšanas laikā parasti tiek samazināts vai ir zem normas robežas. Iespējams, ka TSH līmenis var paaugstināties psihozes sākuma stadijās (pirms hospitalizācijas). Patiešām, dažiem pacientiem ar atkarību no amfetamīniem, kas hospitalizēti ar akūtu psihozi, tiek konstatēts nepietiekams TSH līmeņa pazeminājums, ņemot vērā paaugstinātu T4 līmeni.

Tirotoksikozes sindroma ārstēšana

Tirotoksikozes ārstēšana ir atkarīga no iemesliem, kas to izraisīja.

Toksisks goiter

Gravesa slimības ārstēšanas metodes un dažādas vairogdziedzera funkcionālās autonomijas klīniskās iespējas ir atšķirīgas. Galvenā atšķirība ir tāda, ka vairogdziedzera funkcionālās autonomijas gadījumā uz tirostatiskās terapijas fona nav iespējams sasniegt stabilu tirotoksikozes remisiju; pēc tireostatikas atcelšanas tas dabiski attīstās no jauna. Tādējādi funkcionālās autonomijas ārstēšana sastāv no vairogdziedzera ķirurģiskas noņemšanas vai tā iznīcināšanas, izmantojot radioaktīvo jodu-131. Tas ir saistīts ar faktu, ka tireotoksisku terapiju ar pilnīgu tireotoksikozes remisiju nevar sasniegt, pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas visi simptomi atgriežas. Grāves slimības gadījumā dažām pacientu grupām konservatīvas terapijas laikā ir iespējama pastāvīga remisija.

Ilgstošu (18–24 mēnešus) tireostatisko terapiju kā Grāves slimības ārstēšanas pamatmetodi var plānot tikai pacientiem ar nelielu vairogdziedzera palielināšanos, ja tajā nav klīniski nozīmīgu mezglainu veidojumu. Recidīva gadījumā pēc viena tireostatiskās terapijas kursa otrā kursa iecelšana ir veltīga.

Tirostatiskā terapija

Tiamazols (Tyrosol®). Antitireoīds, kas traucē vairogdziedzera hormonu sintēzi, bloķējot peroksidāzi, kas ir iesaistīta tirozīna jodēšanā, samazina T4 iekšējo sekrēciju. Mūsu valstī un Eiropā vispopulārākās zāles ir tiamazols. Tiamazols samazina galveno metabolismu, paātrina jodīdu izdalīšanos no vairogdziedzera, palielina TSH sintēzes un sekrēcijas savstarpēju aktivizēšanu ar hipofīzes palīdzību, ko papildina kāda vairogdziedzera hiperplāzija. Tas neietekmē tirotoksikozi, kas attīstījās hormonu izdalīšanās rezultātā pēc vairogdziedzera šūnu iznīcināšanas (ar tiroidītu).

Vienreizējas Tyrosol® devas darbības ilgums ir gandrīz 24 stundas, tāpēc visa dienas deva tiek izrakstīta vienā devā vai sadalīta divās līdz trīs vienreizējās devās. Tyrosol® tiek piegādāts divās devās - 10 mg un 5 mg tiamazola vienā tabletē. Tyrosol® 10 mg deva ļauj uz pusi samazināt pacienta uzņemto tablešu skaitu un attiecīgi paaugstināt pacienta atbilstības līmeni.

Propiltiiouracils. Tas bloķē vairogdziedzera peroksidāzi un kavē jonizētā joda pārvēršanu aktīvajā formā (elementārā joda). Pārkāpj tiroglobulīna molekulas tirozīna atlikumu jodēšanu, veidojot mono- un diiodotirozīnu un, tālāk, tri- un tetrajodtironīnu (tiroksīnu). Papildu vairogdziedzera iedarbība ir tetrajodtironīna perifērās transformācijas kavēšana trijodtironīnā. Novērš vai vājina tirotoksikozi. Tam ir goitrejas efekts (vairogdziedzera lieluma palielināšanās) sakarā ar hipofīzes vairogdziedzeri stimulējošā hormona sekrēcijas palielināšanos, reaģējot uz vairogdziedzera hormonu koncentrācijas samazināšanos asinīs. Propiltiiouracila vidējā dienas deva ir 300–600 mg / dienā. Zāles lieto frakcionēti, ik pēc 8 stundām. Arodskolas uzkrājas vairogdziedzerī. Tika parādīts, ka arodskolu dalīta administrēšana ir daudz efektīvāka nekā vienas dienas devas viena deva. PTU ilgums ir īsāks nekā tiamazola.

Gravesa slimības ilgstošai terapijai visbiežāk tiek izmantota shēma “bloķēt un aizstāt” (prettūrijas līdzeklis bloķē vairogdziedzera darbību, levotiroksīns novērš hipotireozes attīstību). Tam nav priekšrocību salīdzinājumā ar tiamazola monoterapiju recidīvu biežuma ziņā, taču, ņemot vērā lielu tireostatisko līdzekļu devu lietošanu, tas ļauj uzticamāk atbalstīt eitireozi; monoterapijas gadījumā zāļu deva ļoti bieži ir jāmaina vai nu vienā, vai otrā veidā.

Vidēja tirotoksikozes gadījumā parasti vispirms tiek izrakstīti apmēram 30 mg tiamazola (Tyrosol®). Uz šī fona (apmēram pēc 4 nedēļām) vairumā gadījumu ir iespējams panākt eitiroīdismu, par ko liecina brīvo T4 līmeņa asinīs normalizēšanās (TSH līmenis ilgstoši saglabāsies zems). Kopš šī brīža tiamazola devu pakāpeniski samazina līdz uzturošajai devai (10–15 mg) un ārstēšanai pievieno levotiroksīnu (Eutirox®) ar devu 50–75 mikrogramus dienā. Pacients saņem norādīto terapiju, periodiski kontrolējot TSH līmeni un bezmaksas T4 18–24 mēnešus, pēc tam to atceļ. Recidīva gadījumā pēc tireostatiskās terapijas kursa pacientam tiek parādīta radikāla ārstēšana: operācija vai radioaktīvā joda terapija.

Beta blokatori

Propranolols ātri uzlabo pacientu stāvokli, bloķējot beta-adrenerģiskos receptorus. Propranolols nedaudz samazina T3 līmeni, kavējot T4 perifēru pārvēršanos T3. Šķiet, ka šo propranolola iedarbību nevar ietekmēt beta adrenoreceptoru blokāde. Parastā propranolola deva ir 20–40 mg perorāli ik pēc 4–8 stundām.Desu izvēlas tā, lai samazinātu sirdsdarbības ritmu miera stāvoklī līdz 70–90 min – 1. Izzūdot tirotoksikozes simptomiem, tiek samazināta propranolola deva, un, sasniedzot eutireozi, zāles tiek atceltas.

Beta blokatori novērš tahikardiju, svīšanu, trīci un nemieru. Tāpēc beta blokatoru lietošana sarežģī tirotoksikozes diagnozi.

Citi beta blokatori nav efektīvāki par propranololu. Selektīvie beta1 blokatori (metoprolols) nepazemina T3.

Beta blokatori ir īpaši indicēti tahikardijai, pat uz sirds mazspējas fona, ar nosacījumu, ka tahikardija rodas tirotoksikozes dēļ un sirds mazspēja rodas tahikardijas dēļ. Relatīvās kontrindikācijas propranolola lietošanai - hroniska obstruktīva plaušu slimība.

Jodīdi

Piesātinātam kālija jodīda šķīdumam 250 mg devā 2 reizes dienā lielākajai daļai pacientu ir terapeitisks efekts, bet pēc apmēram 10 dienām ārstēšana parasti kļūst neefektīva (parādība “izslīdēšana”). Kālija jodīdu galvenokārt izmanto, lai sagatavotu pacientus operācijām ar vairogdziedzeri, jo jods izraisa dziedzera sabiezēšanu un samazina tā asins piegādi. Kālija jodīdu ļoti reti izmanto kā izvēlētās zāles ilgstošas ​​tirotoksikozes ārstēšanai..

Pašlaik arvien vairāk speciālistu visā pasaulē sliecas uzskatīt, ka Gravesa slimības radikālās ārstēšanas mērķis ir pastāvīgs hipotireoze, kas tiek sasniegts ar gandrīz pilnīgu vairogdziedzera ķirurģisku noņemšanu (ārkārtīgi subtotāla rezekcija) vai šim nolūkam ieviešot pietiekamas I131 devas, pēc kurām pacientam tiek nozīmēta aizstājterapija. levotiroksīns. Ekonomiskāku vairogdziedzera rezekciju ļoti nevēlamas sekas ir daudzie tirotoksikozes pēcoperācijas recidīvu gadījumi.

Šajā sakarā ir svarīgi saprast, ka tirotoksikozes patoģenēze Gravesa slimībā galvenokārt ir saistīta nevis ar lielu hiperfunkcionējošu vairogdziedzera audu daudzumu (tas var nebūt palielināts vispār), bet ar vairogdziedzeri stimulējošo antivielu apriti, kuras ražo limfocīti. Tādējādi, ja operācijas laikā Gravesa slimības dēļ tiek noņemts viss vairogdziedzeris, ķermenī paliek antivielu pret TSH receptoru “mērķis”, kas pat pēc pilnīgas vairogdziedzera noņemšanas var turpināt cirkulēt pacientam visu mūžu. Tas pats attiecas uz Gravesa slimības ārstēšanu ar radioaktīvo I131.

Līdztekus tam, modernas zāles levotiroksīnam ļauj uzturēt dzīves kvalitāti pacientiem ar hipotireozi, kas maz atšķiras no veseliem cilvēkiem. Tātad levotiroksīna Eutirox® sagatavošana tiek parādīta sešās nepieciešamākajās devās: 25, 50, 75, 100, 125 un 150 μg levotiroksīna. Plašs devu klāsts ļauj jums vienkāršot vajadzīgās levotiroksīna devas izvēli un izvairīties no nepieciešamības sasmalcināt tableti, lai iegūtu nepieciešamo devu. Tādējādi tiek sasniegta augsta dozēšanas precizitāte un rezultātā optimāls hipotireozes kompensācijas līmenis. Arī tas, ka nav nepieciešams sasmalcināt tabletes, ļauj palielināt pacienta pakļaušanos pacientam un viņu dzīves kvalitāti. To apstiprina ne tikai klīniskā prakse, bet arī daudzu pētījumu dati, kuru mērķis ir šis jautājums..

Ņemot vērā levotiroksīna rezerves devas ikdienas devu dienā, praktiski nav ierobežojumu; sievietes var plānot grūtniecību un dzemdēt, nebaidoties no tirotoksikozes recidīva grūtniecības laikā vai (pietiekami bieži) pēc dzemdībām. Acīmredzot agrāk, kad patiesībā bija pieejas Gravesa slimības ārstēšanai, kas ietvēra vairogdziedzera ekonomiskākas rezekcijas, hipotireoze dabiski tika uzskatīta par nelabvēlīgu operācijas iznākumu, jo terapija ar dzīvnieku vairogdziedzera ekstraktiem (vairogdziedzeri) nespēja nodrošināt adekvātu hipotireozes kompensāciju..

Radioaktīvā joda terapijas acīmredzamās priekšrocības ietver:

Vienīgās kontrindikācijas: grūtniecība un zīdīšanas periods [4].

Tirotoksiskās krīzes ārstēšana. Tas sākas ar tireostatisko zāļu ieviešanu. Sākotnējā tiamazola deva ir 30–40 mg uz os. Ja nav iespējams norīt zāles - ievadīšana caur zondi. Efektīva ir intravenoza 1% Lugol šķīduma pilināšana uz nātrija jodīda bāzes (100–150 pilieni 1000 ml 5% glikozes šķīduma) vai 10–15 pilieni ik pēc 8 stundām iekšpusē..

Lai apkarotu virsnieru mazspēju, tiek izmantotas glikokortikoīdu grupas zāles. Hidrokortizonu ievada intravenozi 50–100 mg devā 3-4 reizes dienā kombinācijā ar lielām askorbīnskābes devām. Ieteicams iecelt beta blokatorus lielās devās (10–30 mg 4 reizes dienā iekšķīgi) vai intravenozi 0,1% propranolola šķīduma, sākot ar 1,0 ml pulsa un asinsspiediena kontrolē. Atceliet tos pakāpeniski. Iekšpusē tiek izrakstīts rezerpīns 0,1-0,25 mg 3-4 reizes dienā. Ar smagiem mikrocirkulācijas traucējumiem - Reopoliglyukin, Hemodez, Plazma. Lai apkarotu dehidratāciju, tiek izrakstīti 1–2 l 5% glikozes šķīduma, fizioloģiski šķīdumi. Pilinātājam pievieno vitamīnus (C, B1, B2, B6).

Pārejoša autoimūna tireoidīta ārstēšana tirotoksiskā stadijā: tireostatisko līdzekļu iecelšana netiek parādīta, jo nav vairogdziedzera hiperfunkcijas. Ar smagiem kardiovaskulāriem simptomiem tiek noteikti beta blokatori.

Grūtniecības laikā I131 nekad netiek lietots, jo tas iziet caur placentu, uzkrājas augļa vairogdziedzerī (sākot ar 10. grūtniecības nedēļu) un izraisa kretīnismu bērnam.

Grūtniecības laikā propiltiiouracils tiek uzskatīts par izvēlēto medikamentu, bet tiamazolu (Tyrosol®) var lietot minimāli efektīvā devā. Papildu levotiroksīna uzņemšana (shēma “bloķēt un aizstāt”) netiek parādīta, jo tas palielina nepieciešamību pēc tireostatiskiem līdzekļiem..

Ja ir nepieciešama vairogdziedzera subtitrālā rezekcija, tad labāk to darīt pirmajā vai otrajā trimestrī, jo jebkura ķirurģiska iejaukšanās trešajā trimestrī var izraisīt priekšlaicīgas dzemdības.

Pareizi ārstējot tirotoksikozi, grūtniecība beidzas ar veselīga mazuļa piedzimšanu 80–90% gadījumu. Priekšlaicīgu dzemdību un spontānu abortu biežums ir tāds pats kā bez tirotoksikozes. ЃЎ

Literatūra

V. V. Smirnovs, medicīnas zinātņu doktors, profesors
N. V. Makazāns

Vairogdziedzera tireotoksikoze: cēloņi, simptomi, ārstēšana

Šajā rakstā jūs uzzināsit:

Ar vairogdziedzera hormonu pārpalikumu organismā attīstās tirotoksikoze. Simptomi sievietēm ir tā saucamās vairogdziedzera hiperaktivitātes pazīmes un dzimumorgānu apvidus traucējumi (cikla traucējumi, neauglība, aborts)..

Cēloņi

Tirotoksikozi, pretēji plaši izplatītam uzskatam, nevar saukt par slimību. Gluži pretēji, dažas slimības to izraisa. Tirotoksikoze ir simptomu kopums, kas rodas sakarā ar vairogdziedzera hormonu pārpalikumu asinīs. No hipertireoze atšķiras ar to, ka vairogdziedzera (vairogdziedzera) hormonu koncentrācija ir augstāka, un simptomi ir spilgtāki.

Tirotoksikozes cēloņus parasti iedala trīs grupās:

  • Paātrināta hormonu sintēze vairogdziedzerī. Šis iemesls ir visizplatītākais, īpaši Gravesa-Bazedova slimības gadījumā, kad dziedzeru stimulē nevis TSH (vairogdziedzeri stimulējošais hormons), kā tam vajadzētu būt, bet gan antivielas, kas tam līdzīgas ķīmiskajā struktūrā. Hipofīzes adenoma, gluži pretēji, sintezē pilnīgi reālu TSH, bet to pārsniedz. Mezglains toksisks goiter ir nedaudz retāk sastopams, un šajā gadījumā vairogdziedzera mezgli darbojas ļoti aktīvi, neuztverot ķermeņa signālus. Līdzīga situācija ar vairogdziedzera hormonus ražojošajiem audzējiem.
  • Hormonu sintēze ārpus vairogdziedzera. Iepriekš aprakstītais audzējs var metastizēt un sintezēt hormonus jebkurā ķermeņa daļā. Olnīcu teratoma arī spēj izdalīt vairogdziedzera hormonus un izraisīt tirotoksikozi.
  • Tirotoksikoze, kas nav saistīta ar paaugstinātu vairogdziedzera hormonu sekrēciju. Tiek domāts par šo hormonu ieviešanu no ārpuses ar zālēm, ja noteiktā deva neatbilst ķermeņa vajadzībām. Tas notiek pilnīgi veseliem cilvēkiem, kas lieto vairogdziedzera hormonus, piemēram, lai zaudētu svaru.

Simptomi

Ja jūs aprakstāt tirotoksikozes izpausmes no augšas uz leju, jūs iegūstat ļoti raksturīgu personas ar šo sindromu tēlu.

  1. Pirmie, kas piesaista uzmanību, ir acis. Ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu daudzumu tie ir plaši atvērti un “izliekti”, cilvēks mirkšķina reti, acis kļūst sarkanas un ūdeņainas, kas palielina konjunktivīta iespējamību. Mati ir plāni, trausli un izkrīt. Seja izskatās apsārtusi, uz pieres var būt sviedru pilieni (palielinās ķermeņa siltuma daudzums), āda ir karsta.
  2. Runa cilvēkiem ar tirotoksikozi notiek ātri, sejas izteiksmes un žesti ir izteiksmīgi, rokas trīc. Pat raksturs mainās: parādās aizkaitināmība, parādās karsts temperaments, cilvēks pēc tam smejas, tad raud. Garastāvoklis ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu daudzumu ātri mainās, tāpat kā bērnam.
  3. Kakls bieži, bet ne ar visām slimībām, ir sabiezēts. Dažreiz jūs varat aptuveni noformēt palielināta vairogdziedzera vai liela mezgla kontūras. Palielināts dziedzeris var saspiest traheju, apgrūtinot elpošanu. Dziedzeru dīgļa ļaundabīgi audzēji, kas kaitē trahejai, balsenei un barības vadam, kā arī pasliktina balsi un aizsmakumu vai balss zudumu un nākotnē nespēj norīt.
  4. Īpaši jāatzīmē sirds un asinsvadi. Vairogdziedzera hormoni paātrina sirdsdarbību, kā dēļ paaugstinās spiediens, vēl vairāk palielinot sirds slodzi. Tas ir pilns ar sirdslēkmi, insultu. Bieži tirotoksikoze kļūst par impulsu priekškambaru mirdzēšanas parādīšanās.
  5. Pārmērīga hormonu daudzuma ietekmē plaušās tiek paātrināta elpošana. Varbūt tas ir vienīgais simptoms, kas neapdraud neko bīstamu.
  6. Zarnas ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu daudzumu paātrina peristaltiskās kustības, kas parasti ir paredzētas pārtikas masu virzīšanai uz priekšu. Ar tirotoksikozi peristaltika ir tik aktīva, ka attīstās caureja. Tomēr visbīstamākais ir tas, ka pārtikai nav laika pienācīgi sagremot un absorbēt, un cilvēks zaudē svaru. Tas ir īpaši slikti, jo ar tirotoksikozi tiek paātrināta vielmaiņa un daudz vairāk enerģijas tiek tērēts vienkāršai dzīves uzturēšanai. Var attīstīties kaheksija - ārkārtīgi smags izsīkums, potenciāli letāls stāvoklis..
  7. Ar ilgstošu vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanos tiek iznīcināta kaulu struktūra, attīstās osteoporoze. Tas ir pilns ar tā sauktajiem spontānajiem lūzumiem, kurus var izraisīt nelieli ievainojumi un kas ir ārkārtīgi slikti dziedējami..
  8. Sievietēm ilgstoša vairogdziedzera hormonu pārmērības dēļ tiek traucēta menstruāciju regularitāte, samazinās dzimumtieksme, attīstās neauglība.

Tirotoksikozes klīniskās gaitas smagums

SmagumsSimptomi
1 grādsHiperaktivitāte. Svīšana. Sirdsdarbības ātrums līdz 100 sitieniem / min. Zaudējumi līdz 15% no ķermeņa svara (3-5 kg). Acu simptomu nav. Invaliditāte saglabāta.
2 grādiSirdsdarbības ātrums līdz 120 sitieniem / min. Zaudējumi līdz 20% no ķermeņa svara (8-10 kg). Vājums, svīšana, trīce. Vienlaicīga sistoliskā un zemākā diastoliskā spiediena palielināšanās. Invaliditāte samazināta.
3 grādiSirdsdarbības ātrums līdz 140 sitieniem / min. Svara zudums vairāk nekā 50% (kaheksija). Priekškambaru fibrilācija. Invaliditāte zaudēta.

Tirotoksikoze un grūtniecība

Parasti grūtniecība ar tirotoksikozi beidzas priekšlaicīgi aborta, spontāna aborta, priekšlaicīga mazuļa piedzimšanas dēļ.

Otrā grūtniecības komplikācija ar tirotoksikozi ir agrīna gestoze. Dažreiz tas ir tik grūti un grūti ārstējams, ka bērna nēsāšana nav iespējama un pārpilna ar abu nāvi. Šajā gadījumā grūtniecība ir jāpārtrauc. Tomēr preeklampsija ir smaga tirotoksikozes forma, kas ir reti sastopama vispārējās medicīniskās aprūpes pieejamības dēļ..

Dzemdības sievietēm ar vairogdziedzera patoloģiju, ko pavada tirotoksikoze, kā likums, ir normālas, tomēr ir vērojama zināma dzemdību paātrināšanās. Primiparos šis process tiek samazināts līdz 10 stundām.

Pirmajā dienā pēc piedzimšanas tirotoksikoze bieži tiek pastiprināta, ko pārdzīvo tirotoksiskā krīze. Šajā gadījumā spiediens ļoti paaugstinās, kas provocē asiņošanu no dzemdes. Dažreiz tirotoksisko krīzi pavada delīrijs, spēcīgs motora uzbudinājums mātei, tomēr visbīstamākais ir spiediena pieaugums. Pat sievietēm, kuras izvairījās no tireotoksikozes saasināšanās, ir ļoti maz, ja ne viss piens.

Tirotoksikozes ārstēšana parasti ietver kaitīgu vielu uzņemšanu gan auglim, gan jau dzimušam bērnam, tāpēc parasti sieviete plāno grūtniecību un iepriekš pārbauda savu veselību.

Diagnostika, ārstēšana

Tirotoksikoze ir sindroms, tikai simptomu kombinācija, kas ne vienmēr attīstās vairogdziedzera patoloģijas dēļ. Lai sāktu kompetentu ārstēšanu, jums jāidentificē slimība. Šim nolūkam tiek izmantota trīs galveno hormonu analīze: T3, T4 un TSH, kā arī antitireoīdu antivielas. Ultraskaņa ir ļoti informatīva, īpaši ar punkciju, kad mikroskopā pārbaudei tiek ņemts mazs vairogdziedzera gabals vai tā veidojums. Punkcijas veido vismaz 1 cm diametru. Punkcija ir labākais veids, kā noskaidrot izglītības raksturu: vēzis, cista, labdabīgs audzējs utt..

Tomēr tirotoksikozes ārstēšanai dažādās slimībās joprojām ir kopīgas iezīmes. Šī ir sindromātiska un simptomātiska terapija..

    1. Visbīstamākais ar tirotoksikozi ir spiediens. Beta blokatori to ne tikai samazina, palēninot sirdsdarbību, bet arī samazina trīci (roku trīci) un uzbudinājumu. Lielās devās šīs zāles (īpaši propranolols) samazina T3 daudzumu, kas ir aktīvāks nekā T4. Tas nedaudz samazina tirotoksikozes aktivitāti un pastiprina antitireoīdu darbību, kas nomāc vairogdziedzeri..
    2. Sirds glikozīdi tirotoksikozes ārstēšanai ir nepieciešami hroniskas sirds mazspējas gadījumā.
    3. Svarīga ārstēšanas sastāvdaļa ir kaheksijas novēršana. Ievērojot svara zudumu vai no tā izvairoties, ieteicams lietot augstas kaloritātes, viegli sagremojamu pārtiku. Ja caureja ir ļoti spēcīga, kas notiek tikai ar smagām tirotoksikozes formām, tiek izmantots loperamīds, kas kavē peristaltiku.
    4. Sieviešu neauglību ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu daudzumu ārstē tikai normalizējot to līmeni. Pēc izārstēšanas menstruālo ciklu atjauno pakāpeniski.
    5. Sausas acis, kas var izraisīt konjunktivītu, apstrādā ar mākslīgu asaru. Ārkārtējos gadījumos ir piemērots kontaktlēcu šķidrums, tomēr labāk uz laiku no tām atteikties un pāriet uz brillēm. Ja konjunktivīts joprojām attīstās, tad tiek parakstīti pretiekaisuma pilieni, dažreiz pat ar kortikosteroīdiem sastāvā.