Olbaltumvielu enerģijas deficīts

Olbaltumvielu enerģijas deficīts (BEN) ir ikdienas uztura kaloriju deficīts, kas izraisa fizioloģiskas un neiroloģiskas izmaiņas bērna vai pieauguša cilvēka ķermenī. BEN ir vispārēja nepietiekama uztura sekas, galvenokārt bērniem un tikai pēc tam pieaugušajiem. Ķermenim piešķirta enerģija galvenokārt ir ogļhidrāti, pēc tam olbaltumvielas. Un, ja olbaltumvielu deficīts ir iespējams, ja uzturā ir tikai olbaltumvielas un pietiekams daudzums ogļhidrātu, tad olbaltumvielu enerģijas deficīts nozīmē to, ka ilgstoši netiek iegūts nepieciešamais kaloriju skaits dienā..

Bieži vien slimība attīstās citas slimības rezultātā, kurā tiek traucēts svarīgo uzturvielu asimilācijas process vai šo vielu pārvēršana enerģijā (piemēram, traucēta glikozes un citu vielu absorbcija)..

Olbaltumvielu enerģijas nepietiekama uztura veidi

Olbaltumvielu enerģijas deficīts ir primārs un sekundārs. Sekundārā ir raksturīga tiem iedzīvotāju slāņiem, kuri cieš no vēža, hroniskas nieru mazspējas, AIDS, zarnu iekaisuma slimībām un citām slimībām, kas vājina ķermeņa spēju izmantot barības vielas ikdienas enerģijas patēriņa nodrošināšanai. BEN var būt sistemātiskas eksistences rezultāts pusbadā un attīstās pakāpeniski, sākot no pirmajiem gadiem. Nav izslēgts pēkšņs slimības sākums - stresa, nopietnas slimības un citu iemeslu dēļ.

Viena veida olbaltumvielu enerģijas nepietiekams uzturs tiek saukts par kwashiorkor. Šī slimība rodas bērniem līdz 12 mēnešiem pēc zīdīšanas pārtraukšanas vai nepietiekama uztura rezultātā. Tās galvenie simptomi ir pietūkums, sausa un pārslaina āda, matu balināšana..

Vēl viena olbaltumvielu deficīta forma ir jūtīgums. Neprāts nozīmē olbaltumvielu trūkumu, un to raksturo aizkavēta izaugsme, garīgā attīstība, muskuļu izšķērdēšana. Standarta slimības parādīšanās periods: no 6 mēnešiem līdz gadam. Visbiežāk tas parādās bērniem, kuriem atņemts zīdīšanas periods, pacientiem ar hroniskām kuņģa un zarnu slimībām. Smaga caureja ir ārprāta attīstības riska faktors, jo šī procesa laikā tiek zaudēts kālijs, šķidrums, elektrolīti un olbaltumvielas..

Atkarībā no attīstības pakāpes olbaltumvielu enerģijas nepietiekamība var būt viegla, mērena (mērena) un smaga.

Olbaltumvielu enerģijas deficīta cēloņi un simptomi

BEN simptomi izpaužas dažādās pakāpēs un vienā vai otrā pakāpē var ietekmēt jebkura orgāna darbību. Simptomu smagums ir atkarīgs no pacienta stāvokļa pirms uztura deficīta sākuma, kā arī no uztura deficīta progresēšanas ātruma..

Galvenie olbaltumvielu enerģijas deficīta cēloņi ir šādi:

  • mātes nepietiekams uzturs grūtniecības laikā;
  • zīdīšanas trūkums pirmajā dzīves gadā ar sliktu uzturu;
  • iedzimtas slimības, fermentu procesu traucējumi;
  • laktozes nepanesamība;
  • smagi ādas bojājumi (piemēram, apdegumi);
  • sepsi.

Galvenie olbaltumvielu enerģijas nepietiekama uztura simptomi:

  • sirds ritma traucējumi;
  • augšanas aizturi;
  • patoloģiska plānums;
  • straujš svara zudums (ķermeņa svara zudums vismaz 20% vai vairāk);
  • muskuļu masas samazināšanās;
  • anēmija;
  • zema ķermeņa temperatūra;
  • prostitācija;
  • palielinātas aknas;
  • pietūkums (īpaši ar kwashiorkor);
  • zems asinsspiediens
  • krunkaina un sausa āda;
  • ascīts;
  • matu pigmentācijas trūkums;
  • caureja;
  • garīga atpalicība;
  • fizioloģisko refleksu kavēšanās jaundzimušajiem (nepaceļ galvu, neapgāžas, slikti ēd, atsakās no krūtsgala, raud);
  • vemšana
  • pulsa palēnināšanās.

Dziļš fiziskais vājums pavada nopietnas uztura nemierīgās formas. Tā kā ķermenis izmanto savus audus, lai apgādātu sevi ar enerģiju, bērniem ar olbaltumvielu enerģijas deficītu ir zems muskuļu spēks, viņi ļoti zaudē svaru, īpaši kauli izliekas aizmugurē un virs ausīm. Tā kā imūnsistēma ir arī novājināta, pacienti cieš no dažādām infekcijām..

Tūskas neesamība ar BEN nozīmē, ka svara zudums notiek pakāpeniski un norāda uz vieglu vai mērenu nepietiekama uztura formu.

Grūtības sakošļāt, norīt un sagremot pārtiku, sāpes, slikta dūša un apetītes trūkums ir daži no biežākajiem iemesliem, kāpēc daudzi slimnīcu pacienti uzturā nelieto pietiekami daudz. Uzturvielu zudumu var paātrināt asiņošana, caureja, neparasti augsts cukura līmenis asinīs (glikozūrija), nieru slimība un citi faktori.

Jebkurai infekcijai, operācijai, ļaundabīgu audzēju ārstēšanai nepieciešams paaugstināt uztura kvalitāti, palielināt tā kaloriju saturu.

Olbaltumvielu enerģijas deficīta ārstēšana. Uztura deficīta novēršana

Olbaltumvielu enerģijas deficīta ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz atbilstoša kaloriju daudzuma nodrošināšanu, minimālā svara normas atjaunošanu atbilstoši vecumam un vienlaicīgu slimību ārstēšanu.

Pirmais ārstēšanas posms ir ūdens un elektrolītu līdzsvara korekcija, infekciju ārstēšana ar antibiotikām, kas neietekmē olbaltumvielu sintēzi.

Otrais posms ietver būtisku barības vielu deficīta papildināšanu. Nepieciešams lēnām atjaunot deficītu, ņemot vērā pacienta gremošanas trakta pavājināšanās pakāpi. Fizioterapija ir indicēta pacientiem, cik drīz vien iespējams..

Lielākā daļa bērnu ar BEN var zaudēt aptuveni 40% sava svara bez nozīmīgām blakusparādībām, bet vairāk nekā 40% svara zaudēšana var būt letāla. Izdzīvošanas prognoze ir sliktāka pacientiem ar caureju, dzelti un zemu nātrija līmeni asinīs. Noteikta daļa pacientu ir pilnībā atjaunota, savukārt citi var saņemt traucējumus mūža garumā: nespēju pareizi absorbēt barības vielas, garīgo atpalicību. Labvēlīgai vai nelabvēlīgai prognozei ļoti svarīgs ir bērna vecums, kurā viņš sāka ciest no nepietiekama uztura (jo vēlāk, jo labāk).

Pacientu uzturā jābūt vitamīniem, minerālvielām (īpaši cinkam), olbaltumvielām, piesātinātām skābēm, šķiedrvielām.

Uztura deficīta novēršana

Zīdaiņa barošana ar krūti vismaz sešus mēnešus no dzimšanas tiek uzskatīta par labāko veidu, kā novērst nepietiekamu uzturu agrā bērnībā. Pirms bērna ievietošanas vegāniskā vai veģetārā diētā, jums jākonsultējas ar ārstu un jānosaka alternatīvi olbaltumvielu un citu barības vielu avoti..

Pieaugušajiem nepietiekama uztura novēršana ir saistīta ar augstas kvalitātes diētas uzturēšanu, vitamīnu un minerālvielu maksimālu palielināšanu ar uzturu. Ja nav vitamīnu vai minerālvielu, ieteicams to papildināt..

Pēc materiāliem:
Wikimedia fonds, Inc.
Noa S Scheinfeld, JD, MD, FAAD; Galvenais redaktors: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
Džons E. Morlijs, MB, BCh.
© 2016 Advameg, Inc.

Olbaltumvielu deficīts bērniem

Uzturvielu deficīts var ietekmēt nervu sistēmu, ieskaitot sistēmiskos trūkumus, kas rodas no acīmredzami nepietiekama pārtikas daudzuma, nepietiekama olbaltumvielu daudzuma, pārtikas nelīdzsvarotības vai nepieciešamo nepieciešamo barības vielu trūkuma. Sarežģīto klīnisko ainu daudzos gadījumos nosaka kombinēto parazitāro vai baktēriju infekciju, sliktas higiēnas, izglītības un emocionālās nenodrošinātības dēļ. Šādos apstākļos jaunattīstības nervu sistēma ir īpaši apdraudēta..

Smadzeņu neironu vispārējā asambleja faktiski tiek pabeigta piedzimstot, bet dendrītisko un aksonālo zaru un glia šūnu augšana, kā arī mielinizācijas process pirmajos divos dzīves gados ir ļoti aktīvs. Faktiski jaundzimušā smadzeņu svars pirmajā dzīves gadā gandrīz trīskāršojās. Smadzenītēs granulēto šūnu proliferācija turpinās pēcdzemdību periodā, vismaz pirmā gada laikā. Tādējādi smadzenītes ir īpaši jutīgas, un tas var būt galvenais neveiklības attīstības faktors, ko bieži novēro bērniem ar nepietiekamu uzturu agrīnā vecumā..

Tāpēc pirmie divi vai trīs dzīves gadi kopā ar pirmsdzemdību periodu veido “kritisko periodu”, jo smadzeņu attīstības izrāviens sākas aptuveni grūtniecības vidū un beidzas starp otro un trešo dzīves gadu (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989). Ir identificēts dendritu attīstības patoloģiskais raksturs jaundzimušajiem ar sliktu barošanu (Benltez-Bribiesca et., 1999). Šajā periodā gan smadzeņu triekas, gan neuzmanīga attieksme bieži izraisa traucētu smadzeņu augšanu un tā darbības traucējumus. Pirmsdzemdību trūkuma pārskatu veica Volpe (2005). Šajā sadaļā uzmanība tiek pievērsta pēcdzemdību uztura neveiksmes neiroloģiskajām sekām..

Nepietiekams uzturs olbaltumvielu enerģijai, nepietiekams uzturs olbaltumvielām (BKNP). Winick (1969) lēš, ka 300 miljoni bērnu pasaulē cieš no dažāda līmeņa nepietiekama uztura, un ir iespējams, ka kopš tā laika šis skaitlis ir kļuvis vēl lielāks (Muller and Krawinkel, 2005). No tā izrietošās komplikācijas var radīt ievērojamu procentuālo daļu garīgās atpalicības, mācīšanās problēmu un patoloģiskas izturēšanās gadījumu daudzās pasaules daļās..

a) Klīniskās izpausmes. Olbaltumvielu kaloriju nepietiekams uzturs (BKNP) var rasties kā viens no diviem galvenajiem sindromiem. Mikroelementu trūkumi, jo īpaši dzelzs, joda, A vitamīna, fosfora un cinka, ļoti bieži ir savstarpēji saistīti un ir vēl viena nozīmīga uztura problēma. Neprāts galvenokārt ir saistīts ar kaloriju deficītu, un to novēro bērniem, kas atšķirti līdz vienam gadam, vai ar ievērojamu mātes piena samazināšanos. Starp galvenajām klīniskajām izpausmēm izšķir izsīkumu, samazinātu muskuļu masu un panīkušu augšanu. Kvaishorkor rodas ar pietiekami augstu kaloriju diētu, bet ar olbaltumvielu deficītu.

Arī citi faktori, piemēram, infekcijas, noteiktu vitamīnu deficīts un atbilstošas ​​stimulācijas trūkums, var būt nozīmīgi (Jelliffe and Jelliffe, 1992). Kwashiorkor visbiežāk attīstās bērniem, kas atšķirīgi no otrā līdz trešajam dzīves gadam. Klīniskās izpausmes ir tūska, aizkavēta augšana, muskuļu izšķērdēšana un uzvedības traucējumi. Var novērot matu un ādas patoloģisku pigmentāciju, anēmiju un hepatomegāliju. Klīniskais attēls ir ļoti daudzveidīgs. Nesen HIV infekcijas izplatīšanās rezultātā ir radušās diagnostikas grūtības, jo šajā stāvoklī novērotā atrofija un lipodistrofija var traucēt atpazīt pamatā esošo BKNP (Kotler, 2004; Wanke, 2004)..

Sensibilitātes un kwashiorkor neiroloģiskās izpausmes ir līdzīgas. Faktiski abi apstākļi bieži tiek apvienoti, jo kwashiorkor simptomi var attīstīties bērniem, kuri jau cieš no BKNP. Tajos ietilpst apātija, kas bieži ir tik intensīva, ka bērni izrāda nelielu interesi par ēdienu, neskatoties uz smagu izsīkumu. Raksturīga ir muskuļu atrofija un hipotensija, var samazināt cīpslu refleksus. Tas norāda uz perifēro nervu bojājumiem ar samazinātu nervu vadīšanas ātrumu un segmentālo demielinizāciju (Chopra et al., 1986, Chopra and Sharma, 1992). Neiroloģiski mikrosimptomātika daudz biežāk parādās bērniem ar sliktu uzturu nekā labi barotiem (Agarwal et al, 1989). Ar CT skenēšanu var noteikt smadzeņu atrofiju un apstiprināt atgriezeniskas atrofijas iespēju, bet vecumam atbilstošu mielinizācijas līmeni (Gunston et al., 1992). MPT apstiprina biežu vispārējas atrofijas attīstību un smagos gadījumos parāda ventrikulāru dilatāciju (Odabas et al., 2005b).

Tika reģistrētas nespecifiskas izmaiņas EEG (Agarwal et al., 1989) un tika noteikts tipisks dzirdes izraisīto stublāju potenciāla latentā perioda pieaugums (Odabas et al., 2005a)..

b) olbaltumvielu kaloriju nepietiekama uztura (BKNP) ārstēšanas neiroloģiskās komplikācijas. Līdz 20% bērnu ar BKNP rodas neiroloģiskas problēmas 3-7 dienu laikā pēc normālas diētas sākšanas. Vairumā gadījumu to ierobežo letarģija, bet retos gadījumos ziņots par komu un pat nāvi. Šis sindroms var būt aknu mazspējas rezultāts ar atrofēto aknu olbaltumvielu pārslodzi..

Dažiem pacientiem ar BKNP ir plaša mēroga trīce (“kvasha kratīšana”), mioklonija, bradikinēzija un stingrība no vienas līdz vairākām nedēļām pēc olbaltumvielu barošanas atsākšanas (Thame et al., 1999). Tan un Onbas (2004) ziņoja par masīvu mioklonusu, kas, iespējams, bija saistīts ar barošanas atsākšanu un kam pievienota centrālā tilta mielinolīze bērnam ar kwashiorkor. Šis sindroms parasti izzūd dažu dienu vai nedēļu laikā. Trīce parasti ir vispārināta, bet dažreiz ir redzami lokāli trīce, un tāpēc var rasties grūtības tos atšķirt no epilepsijas raustīšanās, īpaši no daļējas nepārtrauktas epilepsijas. Sindroma mehānisms nav zināms. Tika ieteikta magnija deficīta loma, un magnija terapija palīdzēja paātrināt atveseļošanos.

Sindromu var novērot arī uztura atjaunošanas gadījumos ilgstošas ​​caurejas dēļ (personīgi novērojumi). Sindromu var pavadīt megaloblastiska anēmija. Autori Indijā ir novērojuši saistību starp šo sindromu un zīdaiņu spazmas sindromu (Garewal et al., 1988), un tā ir jāpēta; pēdējais ir saistīts ar B vitamīna trūkumu12 87% gadījumu un attīstās bērniem ar sliktu barošanu 82% gadījumu. Neskatoties uz B vitamīna terapiju, tas parasti nozīmē ievērojamu garīgo atpalicību.12.

Citas ārstēšanas komplikācijas ir vena cava tromboze ilgstošas ​​katetrizācijas dēļ, kas izraisa paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Dažos gadījumos pacientiem ar pilnīgi parenterālu uzturu MRI tiek konstatēts paaugstināts T1 signāls no bazālajām ganglijām (Mirowitz et al., 1991). To var saistīt ar magnija toksicitāti (Barron et al., 1994).

c) olbaltumvielu kaloriju nepietiekama uztura (BKNP) ilgstošā ietekme uz nervu sistēmas attīstību. Ir pierādīts, ka pārmērīgs olbaltumvielu kaloriju nepietiekams uzturs (BKNP) noved pie lēnākas smadzeņu augšanas un uzvedības traucējumiem gan izmēģinājuma dzīvniekiem, gan cilvēkiem (Winick, 1969). Cilvēkiem tomēr nepietiekama uztura nozīmi ir grūtāk novērtēt, jo bērni ar nepietiekamu uzturu ir pakļauti arī citiem nelabvēlīgiem apstākļiem; drūzmēšanās, slikta higiēna, infekcijas, izglītības un aprūpes trūkums, un šādiem faktoriem ir kumulatīva ietekme. Tomēr galvas augšana, kas atspoguļo cilvēka smadzeņu augšanu (Bartholomeusz et al., 2002), protams, tiek palēnināta bērniem ar smagu nepietiekamu uzturu (Stoch et al., 1982), un bērna mazajam vecumam ekskomunikācijas laikā ir lielāka ietekme uz apkārtmēru. galvas. Smadzeņu augšanas saķeršanās var notikt, atjaunojot uzturu pirmajos divos dzīves gados, bet ne vēlāk, pat ja tiek panākts augums un svars (Stoch et al., 1982). CT un MRI apstiprina atrofijas klātbūtni temporoparietālajos reģionos abās pusēs pacientiem ar kwashiorkor, ko var izsekot jau agrā pieaugušā vecumā. Tomēr tas lielākoties ir atgriezenisks (Gunston et al., 1992).

Augšanas atjaunošana var notikt tik strauji, ka galvaskausa šuves atšķiras. Pat mazs galvas izmērs nebūt nenozīmē neironu skaita samazināšanos, jo neironi pārstāv tikai nelielu cilvēka smadzeņu daļu (Dobbing, 1981), pieredze rāda, ka mikrocefālija korelē ar zemu IQ un mācīšanās grūtībām (Gillberg and Rasmussen, 1982) un ka smadzeņu augšana priekšlaicīgs mazs dzimšanas svars ir lieliska IQ vēlu prognostiska pazīme (Hack and Breslau, 1986). Ir pierādījumi, ka intelektuālās prasmes pacientiem ar olbaltumvielu kaloriju nepietiekamu uzturu (BKNP) ir zemākas nekā bērniem ar normālu uzturu (Galler et al., 1987; Agarwal et al., 1995), kaut arī citi faktori, piemēram, dzimums, izglītība un mājas videi šajā sakarā var būt lielāka vai mazāka loma nekā uzturam. Tiek pasliktinātas arī smalkās motorikas (Colombo et al., 1992). Ir zināms, ka nepilnvērtīgs uzturs bērniem no 1 līdz 2 gadiem mazāk ietekmē galīgo IQ nekā agrāks proteīnu kaloriju nepietiekams uzturs (BKNP). Ir grūti noskaidrot daudzos faktorus, kas izraisa nepietiekama uztura bērnu attīstības kavēšanos, jo nav norādīts stimulācijas potenciālais cēlonis. Četru grupu (papildinātas, stimulētas, papildinātas un stimulētas un kontrolētas) salīdzinošs pētījums parādīja ievērojami lielāku komplementa un stimulācijas efektu vienlaikus ar atsevišķu priekšlikumu (Grantham-McGregor et al., 1991), un Colombo et al. (1992) atklāja, ka adoptēto bērnu nervu sistēmas attīstība, kuriem BKNP bija normalizējusies, tādējādi parādot gan stāvokļa atgriezeniskumu, gan ārējās vides stimulācijas vērtību.

Bērniem, īpaši priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, akūtas jaundzimušo slimības dēļ var rasties vairāk latenta nepietiekama uztura (īpaši Embleton et al., 2001; Hulst et al., 2006). Jaunākie pētījumi liecina, ka šādiem bērniem akūtā slimības periodā ir uzkrājies enerģijas deficīts un ka vairāk ieteicamais enerģijas patēriņš uzlabo vispārējo augšanu un galvas augšanu (Brandt et al., 2003; Dabydeen et al., 2008) un var uzlabot smadzeņu pamatfunkcijas un IQ bērniem ar jaundzimušo smadzeņu bojājumiem (Lucas et al., 1998; Brandt et al., 2003). Šie dati uzsver nepieciešamību sistemātiski uzraudzīt kaloriju patēriņu šādiem bērniem, jo ​​pietiekams enerģijas patēriņš var novērst dažas jaundzimušo problēmu sekas..

Redaktors: Iskander Milewski. Publicēšanas datums: 16.1.2019

Olbaltumvielu deficīts

Ķermeņa olbaltumvielu deficīts ir sāpīgs process, ko izraisa nelīdzsvarotība starp olbaltumvielu veidošanos un sadalīšanos pieaugušajiem un nepietiekama olbaltumvielu uzkrāšanās augošā organismā.

Baktēriju olbaltumvielu deficīts rodas ar zemu olbaltumvielu saturu pārtikā (kvantitatīvs deficīts) vai pārsvars ar zemu bioloģisko vērtību olbaltumvielām, kurām ir neaizstājamo aminoskābju deficīts (kvalitatīvais deficīts). Tajā pašā laikā uzturs var apmierināt ķermeņa enerģijas nepieciešamību ogļhidrātu un tauku dēļ. Bērni ir īpaši jutīgi pret olbaltumvielu badu. Smaga olbaltumvielu deficīta pakāpe (stadija) - kwashiorkor - tiek novērota galvenokārt bērniem vecumā no 1 līdz 5 gadiem, īpaši pēc mātes piena barošanas pārtraukšanas. Kwashiorkor rodas arī zīdaiņiem, kurus mākslīgi baro maz, retāk pieaugušajiem. Krievijā kwashiorkor nav atrasts, taču tas joprojām ir izplatīts Āfrikas, Āzijas, Centrālās un Dienvidamerikas jaunattīstības valstu bērniem, īpaši, ja ēdiens sastāv no tropiskiem bumbuļiem, piemēram, saldajiem kartupeļiem, kā arī banāniem, sāgo un citiem dārzeņiem un augļiem, ja nav dzīvnieku produkti un pākšaugi. Šī slimība tiek atzīmēta arī starp citu valstu nabadzīgākajiem segmentiem. Kwashiorkor - tipiska sociāla slimība, ko izraisa sarežģīti ekonomiskie apstākļi.

Viegls un mērens olbaltumvielu deficīts indivīdiem var rasties tādu iemeslu dēļ, kas nav saistīti ar materiālajām vajadzībām. Šie apstākļi ir iespējami veģetāriešu rindās, kuri ēd tikai ierobežota sortimenta augu pārtiku, ja bērnu un pusaudžu slikta uztura dēļ ir nepietiekama vecāku un medicīnas darbinieku kontrole, ja neapmierinātas ķermeņa paaugstinātās prasības pēc olbaltumvielām, piemēram, grūtniecības laikā, pašārstēšanās ar fizioloģiski nepamatotām palagi, ar vienpusēju ogļhidrātu un tauku uzturu, kas sedz konditorejas izstrādājumus un citus produktus, kuriem ir zemas kvalitātes olbaltumvielas. Olbaltumvielu deficīts uzturā ir raksturīgs daudziem alkoholiķiem.

Organisma olbaltumvielu deficītu var izraisīt dažādas slimības, tas ir, nav tieši saistītas ar uztura faktoru. Gremošanas sistēmas, jo īpaši zarnu, slimības gadījumā ir iespējami olbaltumvielu gremošanas un absorbcijas pārkāpumi. Palielināts patēriņš vai palielināts olbaltumvielu zudums ir raksturīgs tuberkulozei un daudzām citām infekcijām, nopietniem ievainojumiem un operācijām, plašiem apdegumiem, ļaundabīgiem jaunveidojumiem, nieru slimībām (nefrotiskais sindroms), vairogdziedzera slimībām (hipertireoze), apjomīgiem asins zudumiem utt. diētas ar zemu olbaltumvielu daudzumu nieru un aknu slimībām, kas ir pārmērīgi ilgstošas ​​vai nepareizi sastādītas olbaltumvielu kvalitātes ziņā. Īpaši jāatzīmē iedzimtie traucējumi, kas rodas, organismā lietojot noteiktas pārtikas olbaltumvielu aminoskābes. Apsverot šīs olbaltumvielu deficīta formas, pārsniedz uztura slimības. Tomēr jāatceras, ka jebkurai slimībai atbilstoša diēta, kas bagātināta ar augstas kvalitātes olbaltumvielām, vienā vai otrā pakāpē var samazināt vai novērst olbaltumvielu deficītu..

Olbaltumvielu enerģijas deficīts

Īpašs ķermeņa olbaltumvielu un enerģijas nepietiekamības (BEN) iemesls ir kvantitatīvais un kvalitatīvi nepilnīgais uzturs kopumā: ilgstoša pārtikas enerģētiskās vērtības neatbilstība ķermeņa enerģijas patēriņam un nepietiekams visu uzturvielu - olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu, vitamīnu, minerālvielu - patēriņš..

Smaga BEN pakāpe (pakāpe) - mazkustīgs ārprāts. Vietējo un ārvalstu zinātnieku pētījumi pārliecinoši parādīja, ka olbaltumvielu, it īpaši pilnvērtīgu dzīvnieku olbaltumvielu, trūkums, ņemot vērā pārtikas kaloriju satura samazināšanos, ir BEN pamatā. Par to liecina dati no šīs slimības pētījuma bloķētajā Ļeņingradā Lielā Tēvijas kara laikā. Nepietiekams uzturs saasina olbaltumvielu trūkumu pārtikā, jo olbaltumvielas sāk patērēt, lai segtu enerģijas patēriņu. Turklāt ar nepietiekamu kaloriju daudzumu tiek izjaukta olbaltumvielu asimilācija, kas saņemta ar pārtiku. Tas noved pie olbaltumvielu zaudēšanas organismā..

BEN ir daudz biežāk nekā selektīvs olbaltumvielu deficīts. Turklāt olbaltumvielu deficīts bieži pārvēršas olbaltumvielu enerģijas deficītā, ieskaitot kwashiorkor pāreju uz uzturvērtības nejūtīgumu un otrādi. Tāpēc olbaltumvielu deficītu var uzskatīt gan par īpašu formu, gan par neatņemamu BEN sastāvdaļu. Vietējā literatūrā BEN bieži sauc par "barības vada distrofiju" vai "barības līmeņa samazināšanos". Lai norādītu uz BEN maziem bērniem pediatrijā, tiek izmantots nosaukums "nepietiekams uzturs". Bērnu hipotrofiju var izraisīt ne tikai uztura faktori, bet uztura hipotrofija galvenokārt atbilst BEN jēdzienam.

Tā kā BEN klīnikā ir daudz kopīgu pazīmju un olbaltumvielu deficīts, starp to ir dažas atšķirības. Piemēram, uztura nejēdzība ir biežāka bērniem līdz 1 gada vecumam, un kwashiorkor ir sastopama bērniem no 1 līdz 5 gadiem. Ja visu bērnu, kas jaunāki par 5 gadiem, nāvi no BEN Dienvidamerikā uzskata par 100%, tad jaunāki par 1 gadu 5% mirst no kwashiorkor, 31% mirst 1-5 gadu vecumā un no mātes ārprātības, kas jaunāki par 1 gadu - 25%, bet 1-5 gadu vecumā - 18%. Ar paaugstinātu jutīgumu ķermeņa svara zudums ir lielāks nekā kwashiorkor gadījumā. Lietojot kwashiorkor, zemādas tauki tiek daļēji saglabāti, savukārt ar barības vada jutīgumu tā vispār nav. Kwashiorkor raksturīga izteikta edēma, smagi aknu, ādas, matu uc bojājumi, tomēr starp šīm slimībām nav asu robežu, un bieži notiek starpposma (jauktas) formas. Piemēram, ar nepietiekamu barošanu ar krūti bērnam attīstās izturība pret uzturu, un, kad bērns tiek pārcelts uz mākslīgo barošanu ar ogļhidrātu pārsvaru, ir iespējama pāreja uz kwashiorkor.

BEN ir visizplatītākā uztura slimība, kas pārstāv ārkārtīgi nopietnu mūsu laika medicīnisko un sociālo problēmu. Cariskajā Krievijā BEN bija plaši izplatīts, un kara laikā tas bieži bija epidēmijas un ražas neveiksmju, dabas katastrofu raksturs, tagad mūsu valstī tika likvidēti nosacījumi barības ieguves BEN rašanās gadījumam. Tomēr vairāk nekā 500 miljoni cilvēku, kas dzīvo jaunattīstības valstīs, cieš no BEN nepietiekama uztura dēļ. Augsta bērnu saslimstība un mirstība, zemais dzīves ilgums daudzās pasaules valstīs lielā mērā skaidrojams ar skaidru vai latentu BEN. Turklāt BEN noved pie bērnu fiziskās un zināmā mērā garīgās attīstības traucējumiem. BEN izplatība ir tieši atkarīga no vidējā kaloriju un olbaltumvielu satura, īpaši dzīvnieku, atsevišķu valstu iedzīvotāju uzturā, vidēji 1 cilvēks. dienā diētas enerģētiskā vērtība ekonomiski attīstītajās valstīs ir 60 kcal, jaunattīstības valstīs - 2156 kcal, kopējais olbaltumvielu daudzums dienā ir attiecīgi 90 g un 58 g, dzīvnieku olbaltumvielu saturs ir attiecīgi 44 g, 9 g. Dažās valstīs nepietiekams uzturs ir izteiktāks, un Somālijā uztura kaloriju saturs uz vienu iedzīvotāju dienā ir 1780 kcal, un kopējais olbaltumvielu daudzums ir 52 g, Indijā attiecīgi 1810 kcal un 45 g olbaltumvielu. Līdzīgus nepietiekama uztura piemērus, kas noved pie PEN, var sniegt daudzās citās pasaules valstīs. Šajās valstīs arī BEN uzturs un izplatība atsevišķās iedzīvotāju grupās atšķiras. Valstīs, kas atrodas tālu viena no otras, piemēram, Brazīlijā, Tunisijā un Indijā, 20% nabadzīgāko cilvēku uztura uz vienu cilvēku ir kalorijas un olbaltumvielas. dienā ir puse no 10% pārtikušās minoritātes. Tas vēlreiz norāda uz BEN rašanās sociālo būtību. Saskaņā ar PVO datiem Āzijas, Āfrikas, Centrālās un Dienvidamerikas valstīs vidēji 3% bērnu līdz 5 gadu vecumam cieš no smagas BEN un 20% ir vidēji smagas (vidēji smagas). Tas ir apmēram 100 miljoni bērnu. Gaismas BEN ir daudz biežāka. Viegls BEN infekciju un citu slimību ietekmē ātri kļūst smagāks. Tomēr pat vieglas, nolietotas BEN formas vājina ķermeni un samazina tā izturību pret nelabvēlīgiem vides faktoriem. Dažās valstīs smags un mērens BEN pārsniedz iepriekšminētās vērtības. Piemēram, Āfrikā tos novēro bērniem līdz 5 gadu vecumam Kamerūnā 41%, Ganā 45% un Senegālā 32%. BEN ir retāk sastopams Eiropas valstīs. 7% gadījumu jaunattīstības un kapitālisma valstīs BEN ir galvenais nāves cēlonis bērniem līdz 5 gadu vecumam. 53% gadījumu BEN ir papildu iemesls, kas izraisa bērnu nāvi no citām slimībām (infekcijām, saaukstēšanās utt.). Smagā BEN gadījumā pat klīnikā mirst 15-20% vai vairāk bērnu. Pārdzīvojušajiem ir traucēta fiziskā attīstība, un ir iespējama garīga atpalicība. BEN, ieskaitot tā smagās pakāpes, rodas ne tikai maziem bērniem, bet arī skolas vecuma bērniem un pieaugušajiem. Dažās Āzijas un Āfrikas valstīs “izsalkušo sezonu” laikā (pirms ražas novākšanas) un īpaši ar sliktu ražu BEN ir konstatēts 20–70% iedzīvotāju. Šajā sakarā grūtnieces un sievietes zīdīšanas laikā ir ļoti neaizsargātas. BEN grūtniecības laikā ietekmē jaundzimušos, kuriem vēlāk viegli attīstās BEN pat ar nelielām novirzēm no normāla uztura.

Olbaltumvielu deficīts un infekcijas

Ar olbaltumvielu deficītu uzturā samazinās ķermeņa spēja veidot antivielas pret infekcijas izraisītājiem, samazinās mikrobi absorbējošo šūnu produkcija, kā arī samazinās asins leikocītu spēja iznīcināt mikrobus. Tas viss pasliktina bērna ķermeņa dabisko imunitāti un palielina tā uzņēmību pret infekcijām..

Tas lielā mērā ir saistīts ar atrofiskiem procesiem aizkrūts dziedzerī (goiter dziedzerī) un citos orgānos un audos, kur veidojas šūnas, kas atbildīgas par šūnu un humorālo imunitāti. Tiek traucēta arī nespecifisku ķermeņa aizsargājošu faktoru, piemēram, interferona, siekalu lizocīma un lakrima šķidruma, veidošanās. Normālā iekaisuma reakciju gaita un brūču dzīšana pasliktinās. Mākslīgās imunitātes procesi tiek traucēti: pēc vakcinācijas antivielas un antitoksīni veidojas pret infekcijas izraisītājiem un to toksīniem, piemēram, tuberkulozei, difterijai, stingumkrampjiem, vēdertīfam utt., Tikai pret atsevišķiem infekcijas izraisītājiem, īpaši masalu vīrusu, vakcinācijas efekts nemainās. Ķermeņa pretestības vājināšanās dēļ tā bieži rodas, ir smagāka un bieži rada pneimonijas, zarnu infekciju, tuberkulozes un citu slimību komplikācijas. Vienlaicīgs vitamīnu deficīts saasina šīs parādības. Ar smagu olbaltumvielu deficītu mainās normāla zarnu mikroflora. Daži mikrobi (E. coli, Proteus utt.) Intensīvi vairojas un iegūst patogēnas īpašības. Ir caureja. Caureju var izraisīt arī dizentēriski mikrobi, salmonellas, zarnu vīrusi. Šīs parādības ir raksturīgas bērniem pēc atšķiršanas no pārtikas un barības ar zemu olbaltumvielu daudzumu ar pietiekamu kaloriju daudzumu, galvenokārt ogļhidrātu dēļ. Šo stāvokli sauc par “caureju pēc caurejas”. Piemēram, Indijā bērnu mirstība no caurejas ir aptuveni 2% dzīves pirmajā pusē un 5,3% otrajā pusē pēc zīdīšanas pārtraukšanas. Turklāt jebkura infekcija veicina latentā olbaltumvielu deficīta klīniskās izpausmes, ieskaitot tās pāreju uz kwashiorkor. Tas ir saistīts ar metabolisma izmaiņām infekciju laikā, olbaltumvielu sadalīšanās palielināšanos organismā, apetītes samazināšanos un olbaltumvielu un citu pārtikas vielu absorbcijas samazināšanos, īpaši ar zarnu infekcijām..

Papildus raksturīgākajām apskatītajām olbaltumvielu deficīta izpausmēm ir arī citu ķermeņa orgānu un sistēmu bojājumi: sirds un asinsvadu, elpošanas, ekskrēcijas. Visu apsvērto traucējumu smagums ir atkarīgs no olbaltumvielu deficīta pakāpes un ilguma uzturā, vecuma, vienlaicīgām slimībām utt. Smagam olbaltumvielu deficītam - kwashiorkor - raksturīgākie ir šie simptomi. Bērni ir apātiski, bezrūpīgi, slēgti, nomākti, neaktīvi. Apetīte ir strauji samazināta. Apdullināta izaugsme. Nepilnības ķermeņa svara. Pietūkums. Bērns sāk staigāt novēloti, viņa priekškājas neaug labi. Muskuļu izsīkums un ļenganie muskuļi, neliela zemādas tauku saglabāšanās. Bieža ādas un matu bojāšana. Hipohroma anēmija. Asinīs samazinās olbaltumvielu, īpaši albumīna, saturs. Kuņģa-zarnu trakta sajukums ar caureju vai stimuliem. Pārtikas gremošanas pārkāpums. Vēders bieži ir pietūkušies. Aknas ar aptaukošanos dažreiz tiek palielinātas un sablīvētas. Raksturīgi ir poliapovitaminozes. Slimība progresē lēnām, paātrinoties, kad pievienojas infekcijas. Arī atveseļošanās notiek lēni. Fiziskās un garīgās attīstības pārkāpumi var saglabāties mūžīgi. Nāve notiek ar toksikozi, pneimoniju, sekundārām infekcijām utt. Pat ārstējoties slimnīcā, bērnu mirstība no kwashiorkor ir vidēji 15 līdz 20%. Pievienojot caureju un pārkāpjot pārtikas asimilāciju vai pārejot uz enerģētiski nepilnīgu uzturu, kwashiorkor caur starpposmiem pāriet uz uzturvērtības ārprātu. Viens kwashiorkor gadījums bērniem jaunattīstības valstīs rada 80–100 viegla vai mērena olbaltumvielu deficīta gadījumus. Pēdējā pāreja uz kwashiorkor bieži provocē dažādas slimības. Pieaugušajiem kwashiorkor ir reti sastopams, biežāk ar olbaltumvielu nepietiekama uztura un hronisku slimību kombināciju, kas izraisa traucētu absorbciju vai palielinātu olbaltumvielu sadalīšanos organismā. Klīniskais attēls atbilst iepriekšminētajām olbaltumvielu deficīta izpausmēm. Izpētot pilnīga olbaltumvielu trūkuma ietekmi uz veseliem jauniem vīriešiem 3 nedēļas, ātru nogurumu, samazinātu muskuļu spēku, ādas sausumu un lobīšanos, tika konstatēts svara zudums, kaut arī uztura enerģētiskā vērtība ogļhidrātu un tauku dēļ bija pietiekama - 3000 kcal dienā.

Olbaltumvielu deficīta ārstēšana

Olbaltumvielu ievadīšana organismā ir vienīgā olbaltumvielu deficīta ārstēšana. Ar vieglu un pat mērenu olbaltumvielu deficītu pietiek ar to, ka parasto uzturu bagātina ar pilnīgiem un viegli sagremojamiem olbaltumvielām (piena produktiem, olām, zivīm utt.) Daudzumos, kas nedaudz pārsniedz parastās ķermeņa vajadzības..

Smagu olbaltumvielu deficītu ir grūti ārstēt apetītes trūkuma, samazinātas pārtikas izturības un gremošanas traucējumu dēļ. Bērniem ar kwashiorkor olbaltumvielu saturu uzturā pielāgo līdz 5-10 g uz 1 kg ķermeņa svara (ar kaloriju saturu 120-140 kcal uz 1 kg ķermeņa svara). Sākotnējā ārstēšanas periodā galvenais olbaltumvielu avots ir vājpiens. Turklāt uzturā iekļaujiet arī citus produktus, kas satur sagremojamas olbaltumvielas ar zemu tauku saturu. Nepieciešams ieviest vitamīnus, olbaltumvielu preparātus, asins, plazmas pārliešanu utt. Tauku daudzums uzturā ir ierobežots. Ieteicams lietot īpašus maisījumus ar augstu olbaltumvielu daudzumu, piemēram, "enpit".

Daļējs badošanās. Olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu deficīta sekas ķermenim. Olbaltumvielu-kaloriju deficīts. Bērnu olbaltumvielu deficīta izpausmju pazīmes.

Daļēja bada

Tā kā pārtikā trūkst ogļhidrātu, galvenie traucējumi ir saistīti ar paaugstinātu ketoģenēzi aknās, kur tauki tiek transportēti tā glikogēna līmeņa samazināšanās dēļ. Nepietiekamu tauku uzņemšanu enerģijas izpratnē var aizstāt ar ogļhidrātiem un olbaltumvielām. Tomēr, lai nodrošinātu plastiskos procesus, ir jāievieš vismaz minimālais tauku daudzums (5 - 6 g), kas satur neaizvietojamās taukskābes - arahidonskābes, linolskābes un linolēnskābes. Jāņem arī vērā, ka taukos šķīstošie vitamīni nāk no taukiem, un tāpēc tauku bada ir neatdalāma no vitamīna.

Olbaltumvielu bada rodas gadījumos, kad ar pārtiku piegādātais olbaltumvielu daudzums nenodrošina slāpekļa līdzsvaru organismā. Rubnera izodinamiskais likums, kas nosaka maiņas kursa atkarību no dzīvnieka virsmas lieluma, nav piemērojams olbaltumvielām. Lai nodrošinātu plastiskos procesus, ir nepieciešams ieviest olbaltumvielas. Nepieciešamība pēc olbaltumvielām ir mainīga un atkarīga no ķermeņa fizioloģiskā stāvokļa, kā arī no ieviesto olbaltumvielu kvalitātes.

Ja nav pat vienas no neaizvietojamām aminoskābēm (arginīns, histidīns, leicīns, izoleicīns, lizīns, triptofāns, treonīns, fenilalanīns, metionīns, valīns), slāpekļa bilance pārtikā kļūst negatīva.

Ilgstošs nepietiekams uzturs, kurā galvenokārt ir olbaltumvielu trūkums, izraisa olbaltumvielu-kaloriju deficītu. Tas bija plaši izplatīts bloķēšanas laikā Ļeņingradā, kur to sauca par barības distrofiju. Slimība sākās ar pārtikas enerģētiskās vērtības samazināšanos par 50%. Pilnīga olbaltumvielu trūkums, saaukstēšanās, fiziska pārslodze un neiropsiholoģiska pārmērīga slodze - tie ir galvenie uztura distrofijas etioloģiskie faktori.

Āfrikas, Indijas, Centrālās un Dienvidamerikas tropiskajās un daļēji tropiskajās valstīs šo patoloģisko procesu sauc par uztura ārprātu un kwashiorkor. Šajos apstākļos hronisku olbaltumvielu kaloriju deficītu pastiprina nelabvēlīgu vides apstākļu (smaga insolācija, augsta temperatūra, mitrums), smaga fiziskā darba, infekcijas slimību, īpaši skarot kuņģa un zarnu traktu, ietekme..

Uzturvērtības nenormālības attīstībā ir ilgs "līdzsvarota badošanās" periods, kad tiek uzturēta homeostāze, samazinot enerģijas izmaksas un pazeminot metabolisma pamatus par 15 - 20 un pat 30%. Tomēr nepieciešamību veikt fizisko darbu nevar kompensēt ar kaloriju daudzumu pārtikā, un pēc tam tiek patērētas paša organisma rezerves. Samazināts cukura līmenis asinīs, holesterīns un neitrālais tauku līmenis. Hipoproteinēmija izraisa edēmu.

Attīstās ascīts, anēmija, bradikardija, hipotensija, tiek traucēta kuņģa-zarnu trakta sekrēcija un motoriskā darbība. Pakāpeniski orgānu un audu deģenerācija.

Hormonu sintēzes pārkāpums tiek izteikts dažādās endokrinopātijās. Parādās myxedema, hipofīzes kaheksijas, hipogonadisma simptomi, no nervu sistēmas puses ar barības vada jutīgumu, var novērot parkinsonisma parādības, atmiņas zudumu; iespējama personības dezintegrācija, morālā rakstura izmaiņas. Infekcijas slimību izturība samazinās.

Uztura nejēdzība bērniem, kuru nepieciešamība pēc olbaltumvielām palielinās līdz ar vecumu, attīstās ātrāk nekā pieaugušajiem un bieži ir tiešs nāves cēlonis. Bērni ar olbaltumvielu-kaloriju nepietiekamību atpaliek izaugsmē un garīgajā attīstībā, viņiem ir matu, ādas, muskuļu izkrišana, hepatomegālija, tūska. A, D, B hipovitaminoze saasina slimības attīstību.

Šādai badai ir īpaši kaitīga nervu sistēmas attīstība bērniem no 6 mēnešu līdz 3 gadu vecumam, kad intensīvi aug nervu šūnas, tiek veikta mielinēšana un glikoģenēze, kā arī nodibināti nervu savienojumi.

Olbaltumvielu deficīts bērniem, ja pārtikā ir pietiekams kaloriju saturs, noved pie slimības, ko sauc par kwashiorkor ("sarkanais zēns")..

Nepieciešamo aminoskābju un vitamīnu deficīts noved pie pellagrai, beriberi raksturīgo parādību veidošanās.

Ilgstošu olbaltumvielu deficītu papildina nukleoproteīnu, olbaltumvielu sintēzes kavēšana un fermentu aktivitātes samazināšanās. Tas noved pie šūnu skaita samazināšanās orgānos, atrofisku procesu attīstības kaulu smadzenēs un gremošanas sistēmas orgānos. Kaulu augšana un attīstība ir palēnināta. Tiek traucēta vitamīnu un dzelzs absorbcija pārtikas kanālā. Tiek izveidoti apstākļi anēmijas attīstībai, samazināts galvenais metabolisms.

Ādas epidermas keratizācijas pārkāpums un intensīva ādas lobīšanās radīja vārdu "sarkans zēns". Bieži vien taukainu aknu attīstība. Aizkuņģa dziedzerī notiek hialinoze un fibroze, saistībā ar kuru samazinās gremošanas enzīmu veidošanās, un dažreiz attīstās cukura diabēts. Distrofiskas izmaiņas izplatās nierēs, sirdī. Bērnu var izglābt tikai sabalansēts uzturs.

Minerālu badu tīrā veidā var novērot tikai eksperimentālos apstākļos. Ar nepietiekamu nātrija hlorīda uzņemšanu dzīvniekiem tiek zaudēta apetīte, tiek izjaukti sekrēcijas procesi, tiek traucēta olbaltumvielu sintēze, kā arī aknu, barības kanāla un nieru funkcijas..

Asins osmotiskais spiediens samazinās, palielinās ūdens plūsma šūnās, pazeminās asinsspiediens, tiek traucēta sirds darbība, attīstās muskuļu vājums.

Ar nepietiekamu kālija uzņemšanu samazinās nervu un muskuļu šūnu uzbudināmība, samazinās asinsvadu tonuss un parādās aritmija. Samazināts kalcija daudzums pārtikas produktos var izraisīt tetaniju; dzelzs - hipohromiskās anēmijas, audu hipoksijas attīstībai; kobalts - lai palēninātu normoblastu nogatavināšanu un nobriedušu sarkano asins šūnu izdalīšanos perifērajās asinīs; fluors - kaulu veidošanās un kariesa attīstības pārkāpums; jods - endēmiska goīta un hipotireozes attīstība.

Ūdens bada izraisa vissmagākās izmaiņas organismā. Jau pēc 1 - 2 dienām dzīvnieks atsakās ēst un pāriet uz absolūtu badu. Organismā tiek aktivizēti katabolisma procesi, uzkrājas pūšanas produkti, attīstās intoksikācija. Dzīvnieki mirst daudz ātrāk nekā ar pilnīgu badu.

Viena no kvalitatīvas badošanās formām ir vitamīnu deficīts (vitamīnu deficīts, hipovitaminoze), kas var būt eksogēns (sakarā ar to, ka pārtikā nav vitamīnu vai ir zems vitamīnu saturs) vai endogēns.

Eksogēno vitamīnu deficīts var rasties sakarā ar sezonālām izmaiņām vitamīnu saturā pārtikā, nepareizu pārtikas produktu uzglabāšanu un pārstrādi saistībā ar pieaugošo nepieciešamību pēc vitamīniem ar nemainīgu to daudzumu pārtikā. Tātad, aukstā sezonā, ķermenim var pietrūkt tiamīna. Ziemeļos biežāk attīstās retinola, kalciferola un B vitamīnu deficīts.Intensīvs fiziskais darbs palielina nepieciešamību pēc B vitamīniem.Ar stipru svīšanu (karstos veikalos) tiek zaudēti ūdenī šķīstošie vitamīni. Vitamīnu pieprasījums palielinās grūtniecības un laktācijas dēļ.

Endogēno vitamīnu deficīts rodas, piemēram, pārkāpjot vitamīnu uzsūkšanos barības kanālā. Tas var būt saistīts ar zarnu lipāzes vai žults nepietiekamību, pārkāpjot vitamīnu aktīvo transportēšanu caur zarnu sienu. Vitamīnu bada rodas mērķorgānos, pārkāpjot vitamīna pārvēršanu aktīvā formā, koenzīmos. Šajā gadījumā nozīme ir arī apoenzīmu sintēzes pārkāpumam, jo ​​vitamīni, mijiedarbojoties ar apoenzīmiem, parāda to specifisko iedarbību. Vitamīnu deficīts var attīstīties arī ar audzēju augšanu, leikēmiju, dažiem fermentiem, endokrīnām slimībām (piemēram, ar tirotoksikozi). To pašu efektu rada vitamīnu antagonistu uzņemšana ar uzturu (antivitamīni), piemēram, avidīna glikoproteīns, kas atrodas olu olbaltumvielās, biotīna antagonists (H vitamīns)..

Vitamīnu deficīta rašanās ar tādu pašu ķermeņa nodrošināšanas pakāpi ar vitamīniem ir atkarīga no sinerģisma un antagonisma dažu vitamīnu darbībā. Tātad starp askorbīnskābi un tiamīnu pastāv sinerģisms, kas aizkavē vitamīnu trūkumu. Antagonisti ir tokoferols un piridoksīns..

Dažādu veidu vitamīnu deficīta izpausmēm ir kopīgas iezīmes. Daudzi ūdenī šķīstoši vitamīni ir dažādu koenzīmu sastāvdaļas, tāpēc vitamīnu deficītu pavada dažādi metabolisma traucējumi. Tiek atzīmēts samazināts ķermeņa svars, imunoloģiskā reaktivitāte, muskuļu vājums, augšanas aizturi. Bieži tiek novēroti nervu sistēmas (B1, B6, B12, PP vitamīna), endokrīno sistēmu (B1, B5, E vitamīna deficīts), pārtikas kanāla bojājumi (vitamīnu B1, PP deficīts). Tajā pašā laikā dominējošo jebkura vitamīna deficītu papildina pārkāpumi, kas raksturīgi šim vitamīnam..

49. Vitamīnu bada. Hipovitaminozes cēloņi. Vitamīnu deficīta izpausmes un sekas: tauki (A, D, E, K) un ūdenī šķīstoši (B1, B2, B6, B12, PP, C) vitamīni. Hipervitaminoze.

Vitamīni ir organiski savienojumi ar zemu molekulmasu, kas nelielā daudzumā ir vitāli nepieciešami normālai metabolismam un kurus cilvēka ķermenis nespēj sintezēt. Lielākā daļa vitamīnu koenzīmu veidā ir daļa no enzīmu sistēmām, ir iesaistīti olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu un cita veida metabolismā. Daži vitamīni (piemēram, D vitamīns) organismā tiek pārveidoti par hormoniem līdzīgām vielām un ir iesaistīti bioķīmisko procesu regulēšanā. Katrs vitamīns organismā pilda savu īpašo funkciju. Ilgstoša noteiktu vitamīnu trūkuma vai deficīta rezultātā rodas patoloģiski procesi, ko sauc par hipovitaminozi.

Hipovitaminoze var būt eksogēna un endogēna. Pirmajā gadījumā hipovitaminoze attīstās viena vai otra vitamīna trūkuma dēļ pārtikā. Endogēna hipovitaminoze rodas traucētas vitamīnu uzsūkšanās rezultātā kuņģa-zarnu traktā vai organisma šūnu un audu vitamīnu asimilācijas un lietošanas patoloģijas rezultātā, kā arī ar paaugstinātu ķermeņa vajadzību (intensīvs muskuļu darbs, smaga svīšana, klimatiskie apstākļi un darba apstākļi utt.) ).

Visi vitamīni ir sadalīti divās klasēs: ūdenī šķīstošās un taukos šķīstošās. Šie ūdenī šķīstošie vitamīni:1, AT2, AT6, AT12, PP, C, folijskābe, pantotēnskābe. Taukos šķīstošie ir A, E, D, K.

Ūdenī šķīstoši vitamīni

B vitamīns1

B vitamīns1 ko sintezē zaļie augi un mikroorganismi. Dzīvnieki un cilvēki šo vitamīnu nesintē, tāpēc tie ir pilnībā atkarīgi no tā saņemšanas no ārējās vides. Vitamīns atrodas raugā, graudaugu dīgļos un līdz ar to maizē no vienkāršiem miltiem. Augu materiālu apstrāde (kliju noņemšana) vienmēr ir saistīta ar strauju vitamīna līmeņa pazemināšanos iegūtajā produktā. Piemēram, maltie rīsi ir pilnīgi bez vitamīniem..

B vitamīns, kas ieviests kopā ar pārtiku1 uzsūcas tievās zarnās un jau zarnu sieniņās, kā arī aknās un nierēs, tiek fosforilēts un pārveidots par difosfotiamīnu (kokarboksilāzi).

Īpaši svarīgs ir B vitamīns1 spēlē ogļhidrātu metabolismā. Vitamīns koenzīma formā ir daļa no piruvāta dehidrogenāzes enzīma, kas oksidējoši dekarboksilē piruvavīnskābi, pārvēršot to acetil-CoA. Ar B vitamīna trūkumu1 piruvāts un laktāts uzkrājas ķermenī, samazinās acetil-CoA saturs, Krebsa cikls, palēninās acetilholīna veidošanās. Augsta piruvāta koncentrācija ir toksiska centrālajai nervu sistēmai. Īpaši jāatzīmē B vitamīna nozīme1 centrālās nervu sistēmas funkcionālajam stāvoklim un muskuļu darbībai. Tas kļūst skaidrs, ja ņem vērā, ka centrālā nervu sistēma gandrīz visu savu enerģiju patērē no ogļhidrātiem. Pārkāpums B1 vitamīnu līdzsvars liedz centrālajai nervu sistēmai spēju efektīvi lietot glikozi, vienlaikus darbojoties ar to ar starpposma vielmaiņas produktiem, kas ir toksiski smadzenēm. Vitamīns piedalās ierosmes pārnešanā no nerva uz izpildorgānu. Tas nomāc holīnesterāzi un tādējādi uzlabo acetilholīna darbību.

Vēl viena koenzīma forma B vitamīns1 ir daļa no transketolāzes enzīma, kas iesaistīts ogļhidrātu sadalīšanās pentozes fosfāta ceļā, kura viens no galaproduktiem ir riboze, kas nepieciešama nukleīnskābju sintēzei. Acetil-CoA veidošanās pārkāpums no piruvāta noved pie enerģijas ražošanas samazināšanās Krebsa ciklā.

Ar tiamīna trūkumu pārtikā attīstās polineirīts (beriberi), kura galvenās pazīmes ir paralīze, pēc tam ekstremitāšu, īpaši roku, kontraktūra. Morfoloģiski atklāta nervu šķiedru, mielīna apvalku un muguras smadzeņu aizmugurējo kolonnu deģenerācija.

Turklāt tiek atzīmēta apātija, samazināta ēstgriba, vemšana, dispepsija, muskuļu stīvums, refleksu (plantāra, ceļa) pazušana, atmiņas traucējumi.

B vitamīns1 To papildina lipīdu un steroīdu sintēzes kavēšana, kā rezultātā var attīstīties vairāku endokrīno dziedzeru hipofunkcija, kā arī olbaltumvielu un nukleīnskābju biosintēzes kavēšanās. Slāpekļa bilance kļūst negatīva, ķermeņa svars samazinās.

B vitamīns2 (riboflavīns)

Riboflavīns ir plaši izplatīts dabā. Bagātīgs riboflavīna avots ir alus raugs un piena produkti. Diezgan daudz vitamīnu ir atrodams arī olās, īpaši dzeltenumā. Riboflavīns uzsūcas tievās zarnās, tiek fosforilēts, veidojot flavina adenīna dinukleotīdu (FAD).

Visi pētītie flavoproteīni ir redoksa enzīmi un pieder pie oksidoreduktāžu grupas, audu elpošanas procesā veicot ūdeņraža transportēšanas funkcijas. Daži no tiem ir ūdeņraža akceptori no reducētiem piridīna nukleotīdu koenzīmiem (NAD un NADP) un pārnes to tālāk uz attiecīgajiem akceptoriem. Pēdējie ņem no tā elektronus un caur citohromu sistēmu pārnes tos uz molekulāro skābekli.

Vairāki fermenti, kas satur riboflavīnu, ir iesaistīti citu vitamīnu, īpaši pantotēnskābes, holīna, piridoksīna, folijskābes un orotisko skābju, apmaiņā. Riboflavīns kopā ar piridoksīnu ir iesaistīti triptofāna apmaiņā organismā.

B vitamīna deficīta izpausme2 Tas ir saistīts ar audu elpošanas intensitātes samazināšanos, kā arī ar ogļhidrātu un olbaltumvielu starpposma metabolisma pārkāpumu. Pilnīga riboflavīna neesamība pārtikā izraisa akūtu ariboflavinozi. To raksturo pēkšņa komas attīstība un ātri iestājas nāve. Ar daļēju riboflavīna deficītu attīstās hroniska slimība, kurai raksturīga traucēta augšana, ādas bojājumu parādīšanās baldness un dermatīta veidā ar ādas lobīšanos un eroziju, acu bojājumi radzenes vaskularizācijas, keratīta un dažos gadījumos kataraktas veidā..

Cilvēkiem ariboflavinoze galvenokārt izpaužas ar mēles un lūpu bojājumiem: mēle ir purpursarkanā krāsā, raupja, lūpas ir sāpīgas, stūros ir mitras plaisas. Dermatīts var attīstīties galvas ādā, sēkliniekos un citās ķermeņa daļās. Tiek atzīmēts arī glosīts, ko papildina dedzinoša sajūta mēlē. Raksturīgi ir arī specifiski acu bojājumi. Viens no pastāvīgajiem ariboflavinozes simptomiem ir radzenes vaskularizācija, lai arī tā var attīstīties ne tikai ar riboflavīna deficītu. Subjektīvi, ar ariboflavinozi, tiek atzīmēta fotofobija. Smagos gadījumos tiek aprakstīts konjunktivīts un keratīts..

B vitamīns6 (piridoksīns)

B vitamīns6 Tas ir plaši izplatīts dabā. Tas ir atrodams dažādos mikroorganismos, dzīvnieku un augu audos. Bagātākais b vitamīna avots6 ir alus raugs, gaļa, zivis, piens, pilngraudu graudaugi. Salīdzinoši augsts vitamīnu daudzums ir atrodams zirņos un pupiņās. Dzīvniekiem ir daudz B6 vitamīna aknu, sirds un nieru audos. Piridoksīna absorbcija kuņģa-zarnu traktā pasīvās difūzijas rezultātā galvenokārt notiek resnās zarnās. No cirkulējošām asinīm brīvais piridoksīns ātri iekļūst audos, kur tas tiek oksidēts, pēc tam fosforilējies un pārvēršas par piridoksāla koenzīmiem, kuri, apvienojot ar īpašu olbaltumvielu šūnās, veido atbilstošos enzīmus. Viņi ir iesaistīti aminoskābju transaminācijā un dekarboksilēšanā, biogēno amīnu veidošanā.

Piridoksalfosfāts veic vienu no svarīgām aminoskābju apmaiņas funkcijām hema sintēzes gadījumā eritrocītos, piedalās nikotīnskābes sintēzē no triptofāna, CoA, arahidonskābes sintēzē, kas nepieciešama ķermeņa augšanai un attīstībai. B vitamīna metabolisma galvenais galaprodukts6 dzīvnieku un cilvēku ķermenī - bioloģiski neaktīvā 4-piridoksilskābe, kas izdalās ar urīnu. Piridoksāla enzīmi galvenokārt atrodas audos ar enerģijas metabolismu - aknās, nierēs, sirdī. Siltasiņu dzīvniekiem vislielākā B vitamīna rezerve6 ir piridoksalfosfāts, kas ir skeleta un sirds muskuļu fosforilāzes daļa.

Galvenie šīs hipovitaminozes traucējumi ir izmaiņas nervu sistēmā (paaugstināta uzbudināmība, krampji) un pellagropodon izmaiņas ādā. Izmaiņas centrālajā nervu sistēmā izskaidrojams ar glutamīnskābes metabolisma pārkāpumu, no kura veidojas gamma-aminosviestskābe (GABA), kurai ir inhibējoša iedarbība smadzeņu garozas neironos. Samazinoties GABA līmenim, rodas krampji. Fosfopiridoksāla trūkums traucē triptofāna pārvēršanu nikotīnskābē, kas noved pie ksanturēnskābes uzkrāšanās pellagra, kas novērš insulīna veidošanos, veicina cukura diabēta attīstību. Turklāt ilgstoša hipovitaminoze var izraisīt mikrocītiskas hipohromiskas anēmijas attīstību (traucētas hema sintēzes dēļ), garīgās aktivitātes traucējumus, apetītes zudumu, aizkavētu augšanu un nelabuma parādīšanos..

B vitamīns12 (ciānkobalamīns)

Pārsvarā B vitamīns12 nonāk cilvēka ķermenī ar dzīvnieku izcelsmes pārtikas produktiem, kas nāk no pārtikas. B vitamīns12 kuņģī nonāk saskarē ar Pils “iekšējo faktoru”, kas saistīts ar mukoproteīniem. Cilvēkiem raksturīgo faktoru (VF) veido kuņģa pamatnes gļotādas parietālās šūnas. WF saista B vitamīnu12 un aizsargā to no zarnu floras izmantošanas, atvieglo adsorbciju un absorbciju. Adsorbcijas procesā B vitamīnu komplekss12-HF saistās ar specifiskiem ileuma receptoriem. Pārgājuši zarnu epitēlija barjeru, B vitamīnu12 nonāk asinsritē, kur tas saistās ar plazmas olbaltumvielām, transkobalamīnu-1, -2, -3. Galvenā vitamīnu nogulsnēšanās vieta organismā ir aknas, kur tās var saturēt no 2 līdz 2,5 mg. Šis cianokobolamīna daudzums, pat ar pilnīgu nepieņemšanu, ir pietiekams 4-5 gadus, lai uzturētu eritroblastisko hematopoēzi. B vitamīns12 Tam ir ārkārtīgi daudzveidīga iedarbība organismā, katalizējot olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu metabolisma reakcijas. No visiem šobrīd zināmajiem kobalamīdu fermentiem cilvēkiem un dzīvniekiem ir atrasti tikai divi:

Metilkobalamīns aknās pārvērš folijskābi aktīvā tetrahidrofoliskā formā, kas nodrošina purīna un pirimidīna bāzu sintēzi, kas ir daļa no DNS struktūras. B vitamīna trūkums12 noved pie DNS ražošanas pārtraukšanas. DNS deficīts izjauc šūnu dalīšanos. Pirmkārt, cieš aktīvi vairojas asinsrades sistēmas šūnas, un hematopoēzes veids pāriet uz megaloblastisko. Attīstās hiperhroma anēmija.

Dezoadenilkobalamīns - ir iesaistīts tauku metabolisma regulēšanā. Tas veicina dzintarskābes veidošanos no metilmalonskābes. Ar B vitamīna deficītu12 ķermenī uzkrājas toksiska metilmalonskābe, tiek traucēta taukskābju un mielīna sintēze, kas noved pie neiroloģisku simptomu parādīšanās.

Pastāv 2 endogēnā B formas12-GASTROGĒNISKA hipovitaminoze, kuras cēlonis ir Pils iekšējā faktora neesamība vai nepietiekamība, kas noved pie uztura B vitamīna lietošanas pārkāpuma12 un enterogēna hipovitaminoze B vitamīna malabsorbcijas dēļ12 zarnās (platas lentes klātbūtne, ievērojama vitamīna iznīcināšana ar zarnu patoloģiskas mikrofloras palīdzību).

PP vitamīns (niacīns, nikotīnskābe)

Dabā PP vitamīns notiek divās formās - nikotīnskābes (NK) un nikotinamīda (NAM) veidā, kas ir diezgan plaši izplatīti augu un, jo īpaši, dzīvnieku izcelsmes produktos. No augu pārtikas produktiem visbagātākie ir sausie alus darītāji, maizes raugs, griķi, prosa. Ļoti bagāti ar NK ir dzīvnieku izcelsmes produkti: mājputni, jēra gaļa, teļa gaļa, aknas, nieres un sirds. Niacīns ir viens no noturīgākajiem vitamīniem uzglabāšanai un vārīšanai. NK un NAM, kas nonāk ēdienreizēs, tiek absorbēti kuņģa dobumā un visā tievā zarnā. NK un NAM akūta deficīta apstākļos audi var sintezēt NAM no triptofāna. Gandrīz viss PP vitamīns, kas atrodas dzīvnieku un cilvēku audos un šķidrumos, ir iekļauts NAD un NADP koenzīmu struktūrā, kas kopā ar apoenzīmiem katalizē šūnu metabolisma redoksreakcijas, NAD un NADP ir atrodami visās dzīvnieka un auga ķermenī..

Nikotinamīda koenzīmu vissvarīgākā funkcija ir dalība ūdeņraža pārnešanā no oksidējamiem substrātiem uz flavina enzīmiem šūnu elpošanas procesā. Tādējādi NAD un NADP koenzīma funkcijas galvenokārt izpaužas redoksreakcijās, ūdeņraža atoma atgriezeniskā pievienošanā un ATP veidošanā. Ar NK deficītu attīstās pellagra, kuras galvenās pazīmes ir dermatīts, kuņģa-zarnu trakta bojājumi (caureja) un demence (demence)..

Pellagra klīniskajā attēlā ir šādas parādības: letarģija, apātija, kāju vājums, nogurums, reibonis, aizkaitināmība, bezmiegs, bālums un ādas sausums, samazināta ēstgriba, svara zudums, samazināta ķermeņa izturība pret infekcijām un samazināta darbaspēja. Agrākie pellagra klīniskie simptomi ir caureja un izmaiņas mutes dobumā. Valodas izmaiņas ir ļoti raksturīgas. Sākumā mēles malas un gali ir spilgti sarkani. Pakāpeniski apsārtums pāriet visā valodā, un tas izskatās izcili, it kā lakots. Līdztekus tam ir parādības no zarnām: vēdera uzpūšanās, rīboņa, caureja. Kādu laiku pēc caurejas sākuma pacienti pamana simetrisku sarkanu plankumu parādīšanos uz ādas (pellagric eritēma). Tas bieži atrodas uz atvērtām ķermeņa daļām: roku, pēdu, kakla, sejas aizmugurē, īpaši uz deguna, vaigiem, pieres un ap muti. Bērniem sejas eritēma attīstās ar akūtu tūsku un izteiktu sāpīgumu. Ar nekomplicētu eritēmu, pityriasis, dzeltenbrūns pīlings sākas pēc dažām dienām. Ar slimības attīstību tiek novērotas dziļas centrālās un perifērās nervu sistēmas disfunkcijas: troksnis un zvana ausīs, garšas traucējumi, smags nieze, galvassāpes, sāpes mugurkaulā, ekstremitātēs, nejutīgums, nejutīgums, zosu izciļņi, virspusēji un dziļi taustes un sāpju jutības traucējumi., neskaidra gaita, smaga adinamija, galvas un ekstremitāšu trīce, parēze, muskuļu atrofija, nekustīgums un stīvums. Visgrūtākais pellagra klīniskajā attēlā ir garīgi traucējumi. Pellagra apstrāde dod lielāku efektu, jo agrāk to sāk. Īpaša metode ir nikotīnskābes vai tās amīda ievadīšana..

C vitamīns (askorbīnskābe)

Askorbīnskābe ir viens no dabā visbiežāk sastopamajiem vitamīniem. C vitamīna avots ir dogroze, upenes, kāposti, tomāti, citrusaugļi, kartupeļi utt. Cilvēkiem, pērtiķiem, jūrascūciņām, askorbīnskābe organismā netiek sintezēta. Askorbīnskābes absorbciju veic asins kapilāru sistēma tievā zarnā gan ar vienkāršu difūziju, gan ar nesēja piedalīšanos nātrija jonu klātbūtnē. Lai iekļūtu šūnās, nepieciešama askorbīnskābes pāreja uz dehidroaskorbīnskābi, kas viegli izkliedējas šūnās bez enerģijas patēriņa. Paralēli askorbīnskābes oksidēšanai organismā dehidroaskorbīnskābi atjauno askorbīnskābē. Tas notiek eritrocītos fermenta dehidroaskorbīna reduktāzes ietekmē, piedaloties reducētā glutationa formā. Ne visi audi vienādi absorbē askorbīnskābi. Liela daļa no tā nonāk centrālajā nervu sistēmā, baltajās asins šūnās, virsnieru dziedzeros, sirds muskuļos utt. Tas ir nepieciešams virsnieru hormonu normālai sintēzei un metabolismam, kā arī simpātiskās-virsnieru sistēmas funkcionēšanai. Askorbīnskābes galvenā loma ir elektronu transportēšana un dalība redoksa procesos. C vitamīns sarkanās asins šūnās palielina noteiktu enzīmu, kas katalizē glikolīzes reakcijas, aktivitāti: heksokināzes, fosfoheksizomerāzes un fosfoglikomutazes. Turklāt askorbīnskābe ir nepieciešama kolagēna veidošanai no spitālības, kas satur ļoti lielu daudzumu hidroksiprolīna. Tagad ir noskaidrots, ka askorbīnskābe ir iesaistīta prolīna kolagēna hidroksilēšanā, stiprina asinsvadu pamatnes membrānu, un tas palīdz uzturēt normālu kapilāru caurlaidību. C vitamīnam ir antitoksiska iedarbība toksiskos aknu bojājumos, tas ir iesaistīts histamīna detoksikācijā, interferona sintēzē, atvieglo saaukstēšanās gaitu, tam ir antitoksiska iedarbība toksiskos aknu bojājumos un ir iesaistīts histamīna detoksikācijā. Interferona sintēzē tas atvieglo saaukstēšanās gaitu, jo veicina dzelzs uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā; tai piemīt antisklerotiska iedarbība, jo tā samazina biosintēzi un palielina holesterīna sadalīšanos.

Galvenie C vitamīna deficīta simptomi: paaugstināta asins kapilāru trauslums, vispārējs vājums, apātija, paaugstināts nogurums, samazināta ēstgriba, augšanas aizturi, paaugstināta uzņēmība pret infekcijām, bāla smaganas, to pietūkums, atslābums, asiņošana, tīrot zobus. Izvērstos gadījumos skorbuts palielina gingivīta ietekmi, atslāņojas un zobi izkrīt. Attīstoties skorbutam, uz sēžamvietas, sarkanās un zilganās krāsas plankumi ir sastopami sēžamvietā, zemādas asiņošana uz kājām. Asinsizplūdumu rezultātā muskuļos tiek novērotas to sāpes un stīvums. Smagos gadījumos tiek ietekmēti iekšējie orgāni (hemoptīze, nespecifiska pneimonija, tuberkulozes procesa saasināšanās). Sirdsdarbība, elpas trūkums attīstās, pavājinās sirdsdarbība, sirds skaņas ir kurlas. Maziem bērniem bēdas izpaužas īpašā formā - Mullera-Barlova slimības formā. Slimības pazīmes: ekstremitāšu sāpīgums kustību laikā, diafīzes pietūkums, bērna trauksme, ilgstošs subfebrīla stāvoklis. Smagos gadījumos var rasties asiņošana acu kontaktligzdās, plakstiņos un galvaskausos. Uz ādas neliela izmēra petehiāli izsitumi. Ir traucēta hematopoēze: samazinās hemoglobīna un sarkano asins šūnu daudzums, trombocitoze nav reta parādība. Attīstās pastāvīga leikocitopēnija..

P vitamīns (bioflavonoīdi)

P vitamīns ir atrodams citrusaugļos (īpaši mizā), upeņos, tējas, mellenēs un citās P-vitamīna aktivitātes izraisošās vielās, ko sauc par BIOFLAVONOIDS. P vitamīns veido redokssistēmu ar askorbīnskābi, vienlaikus veicinot C vitamīna fizioloģisko iedarbību. P vitamīna galvenā funkcija ir regulēt asinsvadu sienas pretestību un caurlaidību. Pašlaik vitamīnu preparāti klīniskajā praksē tiek plaši izmantoti ne tikai vitamīnu trūkuma ārstēšanai, bet arī daudzām citām slimībām, ko papildina asinsvadu caurlaidības palielināšanās un to pretestības samazināšanās..

Bioflavinoīdi un askorbīnskābe ietekmē asinsvadu caurlaidību, ietekmē hialuronskābes-hialuronidāzes sistēmu. Bioflavinoīdiem ir inhibējoša iedarbība uz hialuronidāzi, sukcinātu dehidrogenāzi un citiem fermentiem. Bioflavonoīdi aizsargā askorbīnskābi no oksidēšanās, kā arī atjauno dehidroaskorbīnskābi askorbīnskābē, piedaloties glutationam. Iesniegtie dati ļauj runāt par savienojuma klātbūtni bioflavinoīdu un askorbīnskābes fizioloģiskās iedarbības mehānismā. Šī savienojuma būtība ir saistīta ar fluonoīdu vielu spēju uzlabot askorbīnskābes bioloģisko iedarbību, acīmredzot, pateicoties to kopīgai līdzdalībai audu elpošanā..

Vēl nesen galvenie P-vitamīna deficīta rādītāji ir samazināta pretestība un palielināta kapilāru caurlaidība. Samazināta kapilāru pretestība vai trauslums tiek noteikts ar mehāniskas iedarbības palīdzību uz tiem, kas var izraisīt kapilāru sienas plīsumu un punktveida asiņošanu - petehijas. Jēdziens “palielināta kapilāru caurlaidība” nozīmē kapilāru sienas struktūras pārkāpumu, kā rezultātā tas kļūst caurlaidīgs lielākām nekā normālas daļiņas, piemēram, olbaltumvielu molekulas vai sarkanās asins šūnas. Lai noteiktu kapilāru pretestību cilvēkiem, tika pieņemts konservēts Nesterova tests.

B vitamīns3 (Pantotēnskābe)

Pantotēnskābe ir plaši izplatīta dabā. To sintezē zaļie augi un mikroorganismi: raugs, daudzas baktērijas, ieskaitot zīdītāju zarnu floru, sēnītes. Pantotēnskābe ir īpaši bagāta ar dzīvnieku aknām, nierēm. Olu dzeltenums, ikri, gaļa. Pantotēnskābes specifiskā funkcija vielmaiņā ir tā, ka tā ir neaizstājama koenzīma A sastāvdaļa. Šim koenzīmam ir būtiska loma metabolismā, ciklā piedaloties tādu bioķīmisko procesu īstenošanā kā taukskābju oksidēšana un biosintēze, keto skābju oksidatīvā dekarboksilēšana. citronskābe, steroīdu, neitrālo tauku, fosfatīdu, porfirīnu, acetilholīna utt. biosintēze. Visos šajos procesos koenzīms A darbojas kā dažādu skābes atlikumu (acilu) starpproduktu pieņēmējs un nesējs, veidojot tā sauktos koenzīma A (acil-CoA) acilatvasinājumus. Hipovitaminozes cēloņi: mikrobu sintēzes nomākums vai palielināta nepieciešamība pēc pantotēnskābes (saaukstēšanās, fiziskais stress, radiācija, infekcijas slimības utt.)

Galvenās ilgstošā pantotēnskābes deficīta izpausmes cilvēkiem un dzīvniekiem var būt šādas: vispārēja depresija, letarģija, anēmija, augšanas aizturi, svara zudums. Šajā periodā tiek atzīmēta pēdu dedzināšanas sindroma attīstība (tirpšana, nejutīgums kāju pirkstos, tad sāpēm ir dedzinošs raksturs), ir iespējama koma un progresējošos gadījumos - nāve. Var būt traucējumi kuņģa-zarnu traktā: apetītes zudums, hemorāģisks gastroenterīts, kolīts, čūlas zarnās, bagātīga caureja, čūlains un nekrotizējošs glosīts. No reproduktīvo orgānu puses rodas izmaiņas: nepietiekama dzimumorgānu attīstība, embriju rezorbcija, sterilitāte, traucēta embrija attīstība, kroplību rašanās - mikroftalmija, hidrocefālija, hidronefroze, aukslēju sadalīšana, ādas defekti, sirds un asinsvadu anomālijas; virsnieru dziedzeru bojājumi; hemorāģiskas izmaiņas, atrofija un nekroze, traucēta steroīdu hormonu biosintēze; antivielu veidošanās kavēšana, kas var būt saistīta ar strauju jutības palielināšanos pret infekcijām. Asins daļā var būt normocītiska anēmija, jo tiek traucēta gemmas sintēze; no nervu sistēmas - deģeneratīvas izmaiņas.

Aprakstīto simptomu attīstība vienā vai otrā pakāpē ir saistīta ar koenzīma A funkcijas metabolisma zudumu, kura koncentrācija audos ar pantotēnskābes trūkumu ir strauji samazināta. Virsnieru dziedzeru pārkāpumi acīmredzami ir saistīti ar holesterīna un steroīdu hormonu biosintēzes kavēšanu CoA trūkuma dēļ. Nervu sistēmas izmaiņas var būt saistītas ar acetilholīna un fosfolipīdu biosintēzes pārkāpumu. Nozīmīga loma pantotēnskābes deficīta simptomu attīstībā var būt enerģijas ražošanas un lipīdu biosintēzes procesu pārkāpums. Dermatīta attīstība var būt saistīta ar saistaudu apmaiņas pārkāpumu, jo īpaši ar heksazamīnu acetilēšanu un mukopolisaharīdu biosintēzi..

Folijskābe.

Folāti ir plaši izplatīti dabā. Zīdītāju un putnu audos folāti neveidojas. Galvenais folātu avots cilvēku uzturā ir svaigi dārzeņi un garšaugi: salāti, spināti, kāposti, burkāni, tomāti, sīpoli. No dzīvnieku izcelsmes produktiem folātiem bagātākās ir aknas un nieres, olu dzeltenums un siers. Lai arī galvenais folātu avots cilvēkiem ir pārtikas folāts, arī zarnu mikroflorai ir nozīme šī vitamīna nepieciešamības apmierināšanā..

Folijskābe uzsūcas galvenokārt divpadsmitpirkstu zarnā un tievās zarnas proksimālajā daļā. Folātu absorbcijai tievās zarnās ir nepieciešams enzīms dehidrofolāta reduktāze. Uzņemtais folāts nonāk aknās, kur tas uzkrājas un pārvēršas B vitamīna ietekmē12 aktīvās formās (tetrahidrofolāts). Pieauguša cilvēka ķermenis satur apmēram 7–12 mg folātu, no kuriem aptuveni 50–70% (5–7 mg) ir aknās.

Folijskābe ir metaboliski neaktīva. Svarīga ķīmiskā īpašība ir tā pteridīna gredzena spēja samazināt, pievienojot 4 ūdeņraža atomus, veidojot tetrahidrofolāta skābi (THPC). Tetrahidrofolāts ir bioloģiski aktīva folātu forma. Tika precīzi noteikts, ka tā koenzīma funkcijas ir tieši saistītas ar monokarbona savienojumu pārnešanu, kuru dēļ viņi piedalās tādu svarīgu nukleīnskābju prekursoru kā purīna un pirimidīna bāzes biosintēzē, kā arī piedalās vairāku aminoskābju apmaiņā: serīns, histidīns, metionīns, triptofāns. THFK ir iesaistīti mobilās metilgrupas biosintēzē, un tas izskaidro tā lipotropisko efektu un klīnisko izmantošanu tauku aknu likvidēšanai.

Folātu deficīts cilvēkiem izraisa megaloblastisko anēmiju. Megaloblastiskā anēmija gandrīz vienmēr rodas folātu vai B vitamīna trūkuma dēļ.12,

Drenāžas sistēmas izvēles vispārējie nosacījumi: drenāžas sistēmu izvēlas atkarībā no aizsargājamās dabas veida.