Zema trombocītu agregācija

Trombocīti, mazākās asins šūnas (salīdzinājumā ar baltajām asins šūnām un sarkano asins šūnu), veic būtisku funkciju - tās aizsargā ķermeni no asins zuduma. Trombocītu agregācija ir šūnu salīmēšanas process, sākotnējais trombu veidošanās posms.

Otrais solis ir fiksēt trombocītus uz bojātā trauka sienas. Fibrīna pavedieni, citi elementi, jaunas pielipušās šūnas tiek slāņotas uz trombocītu masu. Tādējādi trombs palielinās līdz izmēriem, kas var bloķēt kuģa diametru un apturēt asiņošanu. Cilvēka dzīve dažreiz ir atkarīga no procesa ātruma.

Trombocītu agregācijas loma asins koagulācijā

Asins koagulācija ir atkarīga no daudziem faktoriem. Viens no tiem, trombocītu agregācija, veselīgā ķermenī ir aizsargājošs, adaptīvs raksturs. Šūnas salīmējas tikai asiņošanas traukā. Šajā gadījumā procesam ir pozitīva loma..

Bet ir zināmi patoloģiski apstākļi, kuros asins recekļu veidošanās nav vēlama, jo tas noved pie dzīvībai svarīgu orgānu nepietiekama uztura. Piemēram, ar miokarda infarktu, insultu, vadošo artēriju trombozi. Trombocītu agregācijas aktivitāte aizņem patoloģisko pusi. Jums ir jācīnās pret to ar dažādu zāļu palīdzību..

Praktiski nepieciešams kvantitatīvi noteikt labo un slikto trombocītu agregāciju. Lai to izdarītu, izmantojiet normu un atdaliet novirzes.

Kā noteikt normu un patoloģiju?

Vai asins analīze var parādīt trombocītu agregācijas spēju konkrētā cilvēkā? Galu galā pētījumam tiek ņemtas asinis no vēnas, un no šī brīža asins šūnās ķermeņa “rīkojumi” nedarbojas. Šāda veida analīzes sauc par “in vitro”, burtiskā tulkojumā no latīņu valodas “uz stikla, in vitro”. Zinātnieki vienmēr cenšas izpētīt reakciju apstākļos, kas ir tuvu cilvēka ķermenim. Tikai šādā veidā iegūtus datus var uzskatīt par uzticamiem un izmantot diagnostikā..

Trombocītu spējas nosaka ar inducētu agregāciju. Tas nozīmē, ka kā induktīvo vielu tiek izmantoti līdzekļi, kas nav sveši ķermenim ķīmiskajā sastāvā, kas var izraisīt trombozi. Asinsvadu sienas komponenti tiek izmantoti kā induktori: adenozīndifosfāts (ADP), ristocetīns (ristomicīns), kolagēns, serotonīns, arahidonskābe, adrenalīns.

Spontānu agregāciju nosaka bez induktoriem.

Kvantitatīvās noteikšanas metodes ir balstītas uz gaismas viļņu pārnešanu caur trombocītiem bagātu asins plazmu. Agregācijas aktivitātes pakāpi pēta pēc plazmas gaismas blīvuma atšķirības pirms koagulācijas un pēc maksimālā rezultāta iegūšanas. Tiek noteikts arī pirmās minūtes agregācijas ātrums, viļņu raksturs un forma.

Norma ir atkarīga no induktora vielas, tās koncentrācijas.

Trombocītu agregācija ar ADP parasti tiek izrakstīta un novērtēta kombinācijā ar kolagēnu, ristomicīnu un adrenalīnu..

Noteikumi sagatavošanai analīzei

Lai veiktu asins analīzi agregācijas spējai, jums jāsaprot, ka pētījums būs kļūdains, pārkāpjot sagatavošanas noteikumus. Vielas, kas ietekmē rezultātu, atradīsies asinīs..

  • Nedēļu pirms asiņu nodošanas visi aspirīna tipa medikamenti, dipiridamols, indometacīns, sulfapiridazīns, antidepresanti jāatceļ. Šo zāļu lietošana kavē (kavē) trombozi. Ja nevarat pārtraukt lietot, informējiet tehniķi.
  • Nedrīkst ēst vismaz 12 stundas, īpaši ēst taukus ēdienus.
  • Pacientam jābūt pēc iespējas mierīgam, viņš nedrīkst veikt fizisku darbu.
  • Dienā no ēdiena izslēdziet kafiju, alkoholu, ķiplokus, nesmēķējiet.
  • Analīze netiek veikta, ja ir aktīvs iekaisuma process.

Ārsts izraksta asins analīzes trombocītu agregācijai, ja nepieciešama ārstēšana ar antikoagulantiem, jāpārbauda to efektivitāte, jāizvēlas optimālā deva, lai diagnosticētu pastiprinātu asiņošanu..

Rezultātu atšifrēšana

Iemesli pētījumu veikšanai ar trim standarta induktoriem vienlaikus un, ja nepieciešams, jaunu pievienošana ir meklējami viena no koagulācijas faktoru aktivizēšanas mehānismā. Atklātā mainītā norma ir ar diagnostisko vērtību, piemēram, ar ADP, ja nav dinamikas ar citiem induktoriem. Rezultātu novērtēšana, ko veic ārsts.

Trombocītu skaita samazināšanos var izraisīt:

  • veiksmīga antiagregantu terapijas izmantošana;
  • slimību grupa, ko sauc par trombocitopātijām.

Trombocitopātijas loma

Trombocitopātija var būt iedzimta vai iegūta citu slimību rezultātā. Statistika saka, ka līdz 10% pasaules iedzīvotāju cieš no šīs patoloģijas. Visi no tiem ir saistīti ar traucētu trombocītu darbību noteiktu vielu uzkrāšanā..

Tā rezultātā neveidojas asinsreces un asins recekļi, kas izraisa palielinātu asiņošanu ar mazām brūcēm, sasitumiem (iekšēju asiņošanu).

Slimības izpaužas jau bērnībā ar smaganu asiņošanu, biežu deguna asiņošanu, daudz zilumu uz bērna ķermeņa, locītavu pietūkumu ar sasitumiem. Meitenēm pubertātes laikā sākas ilgas un smagas menstruācijas. Asiņošana noved pie anēmijas (anēmijas) attīstības.

Zemu agregācijas spēju trombocitopātijā var aktivizēt vīrusu un baktēriju infekcijas, zāles, fizioterapeitiskās procedūras.

Sekundārā trombocitopātija

Simptomātiskas (sekundāras) trombocitopātijas veidojas hroniskas leikēmijas, mielomas, postošas ​​anēmijas gadījumā. Šis stāvoklis ir raksturīgs nieru mazspējas (urēmijas) pēdējā stadijā, vairogdziedzera funkcijas samazināšanās.

Ķirurgi tiek atrasti ar trombocitopātiju ar palielinātu asiņošanu operācijas laikā.

Trombocītu agregācijas palielināšanās tiek novērota ar:

  • bieži sastopama asinsvadu ateroskleroze;
  • hipertensija
  • iekšējo orgānu sirdslēkme;
  • vēdera artēriju tromboze;
  • trieka;
  • diabēts.

Grūtniecības agregācijas izmaiņas

Trombocītu agregācija grūtniecības laikā var atšķirties no normālajām vērtībām.

Agregācija tika samazināta nepietiekamas trombocītu veidošanās vai to kvalitatīvā sastāva pārkāpuma dēļ. Tas izpaužas ar asiņošanu, zilumu klātbūtni. Dzemdībās jāapsver masīvas asiņošanas iespēja.

Agregācija visbiežāk palielinās toksikozes laikā šķidruma zuduma dēļ vemšanas un caurejas dēļ. Koncentrācijas palielināšanās asinīs izraisa paaugstinātu trombozi. Tas agrīnā stadijā var izraisīt abortu. Mērena hiperagregācija grūtniecības laikā tiek uzskatīta par normālu, tā ir saistīta ar placentas asinsrites attīstību.

Dzemdniecībā tas tiek uzskatīts par normu 30-60% jebkuram induktoram. Analīze trombocītu agregācijas ārstiem - dzemdību speciālisti izraksta:

  • ar abortu;
  • neauglības ārstēšana;
  • pirms un kontracepcijas līdzekļu lietošanas laikā;
  • pirms plānotās grūtniecības.

Trombocītu agregāciju īpašību analīze ļauj identificēt risku, paredzēt bīstamas komplikācijas slimības laikā un savlaicīgi veikt profilaktisko terapiju..

Trombocītu agregācija kā koagulācijas faktors

Trombocītu agregācija pēc nosaukuma loģikas ir viņu savienība, lai apturētu asiņošanu. Bet tas ir tikai viens, lai arī svarīgs, koagulācijas faktors, kam ir skaitliska vērtība.

Trombocītu galvenā funkcija ir piedalīties asinsvadu-trombocītu (mikrocirkulācijas) mehānismā asiņošanas apturēšanai, tas ir, spraudņa (tromba) izveidošanā, kas bojājuma dēļ aizver caurumu asinsvadu sienā. Tromba veidošanās notiek adhēzijas (saķeres ar bojāto asinsvadu sienu) un trombocītu agregācijas rezultātā..

Kā parasti, spējai agregēt trombocītus ir normas, kurās šūnu adhēzijai ir pozitīva loma. Tomēr dažos gadījumos trombocītu agregācijas spēja var būt negatīva, traucējot svarīgu orgānu šūnu uzturu asins recekļu veidošanās dēļ.

Kas ir trombocītu agregācija?

Šis hemostāzes veids ir raksturīgs maziem traukiem ar mazu kalibru un zemu asinsspiedienu. Lielākiem traukiem ir raksturīgs koagulācijas mehānisms, tas ir, asins koagulācijas aktivizēšana.

Hemostāzes sistēma un asins koagulācija

Hemostāze ir fizioloģisko procesu komplekss organismā, kura dēļ tiek saglabāts asiņu agregācijas šķidrais stāvoklis, un asinsvadu gultnes integritātes pārkāpuma gadījumā asins zudums tiek samazināts līdz minimumam..

Traucējumi šīs sistēmas darbībā var izpausties kā hemorāģiski stāvokļi (palielināta asiņošana) un trombotiski (tendence veidoties sīkiem asins recekļiem, kas palielinātas trombocītu agregācijas dēļ traucē normālai asins plūsmai)..

Lai apturētu asiņošanu maza kalibra traukos, pietiek ar mikrocirkulācijas mehānismu asiņošanas apturēšanai. Asiņošanas pārtraukšana no lielākiem traukiem nav iespējama bez asins koagulācijas sistēmas aktivizēšanas. Tomēr jāsaprot, ka pilnīga hemostāzes uzturēšana ir iespējama tikai ar normālu abu mehānismu darbību un mijiedarbību.

Reaģējot uz kuģa bojājumiem, notiek šādi gadījumi:

  • asinsvadu spazmas;
  • bojātu endotēlija šūnu atbrīvošana, kas izklāj traukus no iekšpuses, VWF (fon Vilebranda faktors);
  • koagulācijas kaskādes palaišana.

Endoteliocīti - endotēlija šūnas, kas izklāj asinsvada iekšējo virsmu, spēj ražot antikoagulantus (ierobežot trombu augšanu un kontrolēt trombocītu aktivitāti) un prokoagulantus (aktivizēt trombocītus, veicinot to pilnīgu saķeri). Tajos ietilpst: fon Vilebranda faktors un audu faktors.

Tas ir, pēc tam, kad, reaģējot uz trauka bojājumiem, rodas spazmas un tiek atbrīvoti prokoagulanti, sākas aktīvs trombocītu spraudņa izveidošanas process. Pirmkārt, trombocīti sāk pieķerties asinsvadu gultnes bojātajai vietai (lipīgo īpašību izpausme). Paralēli tie izdala bioloģiski aktīvās vielas, kas veicina palielinātu asinsvadu spazmu un samazina asins piegādi bojātajā vietā, tie arī izdala trombocītu faktorus, kas iedarbina koagulācijas mehānismu..

Starp vielām, ko izdala trombocīti, jānošķir ADP un tromboksāns A2, kas veicina aktīvo trombocītu agregāciju, tas ir, lai pieliptu viens otram. Sakarā ar to trombs sāk strauji palielināties. Trombocītu agregācijas process turpinās, līdz izveidotais receklis sasniedz pietiekamu kalibru, lai aizvērtu traukā izveidoto caurumu.

Trombocītu agregācija: jēdziens asins, anomāliju, nianšu analīzē

© Autors: Z. Nelli Vladimirovna, Transfusioloģijas un medicīniskās biotehnoloģijas pētniecības institūta laboratoriskās diagnostikas doktors, kas paredzēts speciāli vietnei VascularInfo.ru (par autoriem)

Trombocītu agregācija - vēlme, lai asins trombocīti, megakariocītu fragmenti, ko sauc par Bizzozero trombocītiem vai plāksnēm, “uztverot” ārkārtas situāciju, ko papildina asiņu zudums, sanākt kopā tā, lai ar citu “likvidatoru” palīdzību (kas atrodas vai veidojas procesā) aizvērtu bojājumus traukā..

Neliela brūce ar mazo trauku integritātes pārkāpumu, kā likums (ja viss ir kārtībā ar hemostatisko sistēmu), nedraud lielas nepatikšanas. Asinis, kas plūst no brūces, pēc kāda laika apstājas, un šādos gadījumos cilvēki, liedzot dalību, saka: "Pats ir apstājies." Un, protams, ne visi zina tādu procesu kā trombocītu agregācija, kurai ir svarīga loma asiņošanas apturēšanā un organismam nepieciešamā šķidruma zaudēšanas novēršanā.

Trombocītu agregācija ir viens no asiņošanas apturēšanas posmiem

Šādam šķietami sīkumam kā asiņošanas apturēšanai no mikrovaskulāru asinsvadu (arteriolām, venulām, kapilāriem) ir sarežģīti, secīgi procesi:

  • Reaģējot uz bojājumiem, mikrocirkulācijas trauki ir spazmatiski un tādējādi daļēji kavē brīvu asiņu plūsmu;
  • Asins plāksnes steidzas uz negadījuma vietu - trombocīti, kas piestiprinās pie bojātās vietas, mēģinot aizvērt "plaisu" (trombocītu saķeri);
  • Trombocītu skaits bojājuma vietā strauji palielinās (uzkrājas), tie sāk kondensēties un veidojas konglomerāti - notiek trombocītu agregācija, kas ir sākotnējs, bet ļoti svarīgs asins recekļa veidošanās posms;
  • Asins plākšņu agregācijas rezultātā veidojas vaļīga trombocītu caurule (neatgriezeniska trombocītu agregācija), šī caurule, kaut arī ir necaurlaidīga plazmai, bet nav ļoti stabila un uzticama - atkal nedaudz plūst tronis un asinis;
  • Trombocītu kontraktilā olbaltumvielu (tromboplastīna) ietekmē tiek saspiests asins receklis, fibrīna pavedieni padara asins recekli blīvu, kas nodrošina asiņošanas apstāšanos (trombīna tromba ievilkšana).

asins recekļa veidošanās posmi

Acīmredzot trombocītu agregācija nav pēdējais posms asiņošanas apturēšanai, tas ir tikai viens no procesa posmiem, taču tas to nepadara mazāk svarīgu. Kā šī reakcija tiek veikta, kādi komponenti tajā ir iesaistīti, tiks aprakstīts turpmākajās sadaļās, taču, pirmkārt, lasītājs jāinformē, ka trombocītu agregācijai, kas veic aizsargfunkciju veseliem cilvēkiem, var būt arī pretējā puse. Trombocīti ne vienmēr uzvedas šādā veidā - pagaidām mierīgi un mierīgi sēžot, tie ātri aktivizējas, pielīp pie asinsvadu sieniņām un, ja nepieciešams, salīmējas (ja ir bojāts asinsvads, no kura plūst asinis).

Palielināta trombocītu agregācija nozīmē pārmērīgu šo asins trombocītu darbības intensitāti, kad tie tiek nevajadzīgi aktivizēti (ja nav asiņošanas), pielīp kopā un tādējādi veicina ķermenim nevajadzīgu asins recekļu veidošanos, kas vēlāk, pārvietojoties pa asinsriti, aizsprosto asinsvadu un izjauc dzīvībai svarīgo orgānu audu uzturu. Tas var notikt jebkur: traukos, kas piegādā asinis sirdij (miokarda infarkts), plaušām (plaušu infarkts), smadzenēm (išēmisks insults) utt., Tāpēc antitrombocītu līdzekļu zāļu formas ir tik plaši parakstītas šo patoloģisko stāvokļu profilaksei un ārstēšanai..

Vadošo artēriju trombembolijai bieži ir skumjš iznākums, taču viss sākās ar sīkumiem - ar spontānu trombocītu agregāciju, bet, diemžēl, kad tik svarīga (agregācijas) funkcija kāda iemesla dēļ jau ir piedzīvojusi patoloģiskas izmaiņas...

Trombocītu agregācija asins analīzē

Lai pētītu trombocītu agregācijas spēju šūnās, tiek radīti apstākļi, kas ir tuvu dabiskajam (cirkulācija asinsritē). Testēšanu veic uz stikla, izmantojot indukcijas vielas, kas ņemtas noteiktā koncentrācijā (izraisīta trombocītu agregācija), kuras kopumā šajā procesā piedalās dzīvā organismā (in vivo) ar asiņošanu stimulētā trombocītu agregācijā (ADP, kolagēns, trombīns). adrenalīns). Dažās laboratorijās analīzei izmanto vielas, kas neatrodas ķermenī, bet kurām piemīt spēja izraisīt agregāciju, piemēram, ristomicīns (ristocetīns). Jāatzīmē, ka katram induktoram ir savas normālo vērtību robežas, kuras var atrast, aplūkojot tabulu. Bet tikai tāpēc, lai iepazītos, jo norma tiek dota tikai provizoriski, tā var paplašināt vai sašaurināt darbības jomu dažādās laboratorijās - tas ir atkarīgs no katras CDL atsauces vērtībām.

Tabula: trombocītu agregācijas ātrums, pamatojoties uz induktoru

Trombocītu agregācijas noteikšanas metodeNorma,%
Asinsanalīze:
- ar ADP

30,7 - 77,7
- ar adrenalīnu35,0 - 92,5
- ar kolagēnu46,4 - 93,1
- ar ristomicīnu58. – 166

Īpaša nozīme patoloģisko stāvokļu (īpaši sirds un asinsvadu slimību) diagnosticēšanā ir spontāna trombocītu agregācija (CAT), kad salīmēto trombocītu daudzums brīvi cirkulē caur asinsvadiem, izraisot vairākus traucējumus, un tas notiek, īpaši mikrocirkulācijas zonā :

  1. Spontāna trombocītu agregācija ilgu laiku draud izraisīt asinsvadu sieniņu izmaiņas (īpaši mikrovaskulāriem traukiem);
  2. CAT rada apstākļus, lai palielinātu trombocītu spēju veidot agregātus, tādējādi palielinot sirds un asinsvadu patoloģijas attīstības risku, tā progresēšanu un nopietnu komplikāciju un seku rašanos uz šī fona..

Visbiežāk spontāna trombocītu agregācija laboratorijā nosaka:

  • Izmērot trombocītu suspensijas optisko blīvumu;
  • Izmantojot agregātu trombocītu morfoloģisko (vizuālo) novērtējumu.

Trombocitopātijas nosoloģiskās formas diagnosticēšanai un noteikšanai, bez šaubām, labāk ir izmantot īpašu modernu aprīkojumu - agregometrus (optiskus, ar kuriem reģistrē asins plākšņu agregāciju plazmā, kas ar tām bagātināta, vai konduktometriskus, kas mēra šo indikatoru asinīs). Šīs ierīces nepārtraukti reģistrē visu, kas notiek ar asins plāksnēm, un pēc tam grafiski parāda to mērījumus (līkne - agregāts).Šādas diagnostikas metodes ir diezgan uzticamas, tomēr tās ir darbietilpīgas un prasa lielu plazmas daudzumu izpēti..

Novirzes rada problēmas grūtniecības laikā

Gan zemas, gan augstas agregācijas spējas ir vienlīdz sliktas. Šajā sakarā īpašos apstākļos, kad trombocītu agregāciju var palielināt vai samazināt, salīdzinot ar normu, asins analīze, kas aprēķina šo rādītāju, kļūst obligāta.

Viens no šādiem apstākļiem ir to sieviešu pārbaude, kuras atrodas bērna piedzimšanas stāvoklī, jo dzemdniecībā trombocītu agregācijas spēju novirzes no normas bieži rada sliktas sekas. Grūtniecības periodā sievietes ķermenis ilgstoši sāk gatavoties gaidāmajiem asins zudumiem, tāpēc asinsreces rādītāji nedaudz palielinās, tomēr ir mērens pieaugums, kam nevajadzētu liecināt par hiperagregāciju.

Palielināta trombocītu agregācija var izraisīt trombozi, bet, no otras puses, ja tā tiek pazemināta, pastāv asiņošanas risks. Lai iestātos labvēlīga grūtniecība - nepieciešams vidējs...

Trombocītu agregācijas spēju grūtniecības biežums parasti svārstās no 30 līdz 60% (neatkarīgi no izmantotās izraisītāja) un atkal: viss ir aptuvens - rezultāti jāmeklē laboratorijā, kas veica analīzi, kur speciālisti tos salīdzinās ar atsauces vērtībām un ziņot par novirzēm, ja tādas ir. Tikai šādos gadījumos var cerēt uz nesaskašanos ar hipohipu ar hiperagregāciju un izvairīties no trombozes un asiņošanas.

Trombocītu agregācija ar induktoriem

Asins analīze, kas nosaka trombocītu saites pārstāvju agregācijas spējas, nekavējoties jāveic ar vairākiem induktoriem (tiem jābūt vismaz četriem), lai zinātu, kādā procesa posmā notiek kļūme..

Asins trombocītu agregācija ar ADP

Trombocītu agregācijas spējas ar ADP izpēte tiek veikta, lai identificētu spontānu trombocītu agregāciju vai diagnosticētu trombotiskus stāvokļus, kas rodas ar noteiktu patoloģiju:

  1. Aterosklerozes process;
  2. Arteriālā hipertensija;
  3. IHD, miokarda infarkts;
  4. Cerebrovaskulārs negadījums;
  5. Cukura diabēts;
  6. Hiperlipoproteinēmija (izmaiņas lipīdu spektrā, zema blīvuma lipoproteīnu palielināšanās, aterogēna koeficienta palielināšanās);
  7. Iedzimtas trombopātijas;
  8. Trombocitopātija, kas pavada hemoblastozi;
  9. Lietojot noteiktas zāles, kas var kavēt trombocītu šūnu darbību.

Novirze uz leju dod:

  • Glanzmann trombastēnija (iedzimta patoloģija fibrinogēna un glikoproteīnu IIb-IIIa membrānas receptoru neesamības vai trūkuma dēļ);
  • Essents atrombiums (atšķiras no trombastēnijas ar nepilnīgu trombocītu funkcionālo spēju pārkāpumu;
  • Viskota-Aldriha sindroms (reta ar dzimumu saistīta recesīva slimība, kurai raksturīgas formas izmaiņas un šūnu lieluma samazināšanās);
  • Aspirīnam līdzīgs sindroms (patoloģija, kas saistīta ar "atbrīvošanās reakcijas" pārkāpumu un agregācijas 2. fāzi);
  • Trombocitopātija ar urēmisko sindromu;
  • Sekundāras trombocitopātijas (ar hemoblastozēm, hipotireozi, ārstēšanu ar antiagregantu līdzekļiem, NPL - nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem, antibiotikām, diurētiskiem līdzekļiem un asinsspiedienu pazeminošām zālēm).

Rādītāju pieaugums ir novērojams, ja:

  • Viskozā trombocītu sindroms (tendence uz adhēziju, palielināta trombocītu agregācija);
  • Koagulācijas sistēmas trombocītu šūnu aktivizēšana, ko izraisa dažādi faktori: psihoemocionālā slodze, medikamenti, imūno kompleksu veidošanās dažādu iemeslu dēļ utt.;
  • Izturība pret acetilsalicilskābi.

Indicēta kolagēna agregācija

Atkāpe no normas, lietojot reakciju ar kolagēnu, var norādīt, ka pārkāpumi notiek jau adhēzijas līmenī. Rādītājiem principā ir tendence samazināties ar tādu pašu patoloģiju kā paraugiem ar ADP. Palielināta trombocītu agregācija notiek viskozā trombocītu sindromā un dažādas izcelsmes vaskulīta gadījumā.

Trombocītu agregācijas spējas noteikšana paraugā ar adrenalīnu

Adrenalīns, kas ir asins plākšņu vispārējās agregācijas aktivitātes induktors, darbojas kā visu informatīvāko rādītāju visiem iekšējiem aktivizācijas mehānismiem, ieskaitot ļoti svarīgo, bet ļoti neaizsargāto “atbrīvošanas reakciju”. Vērtību nobīde uz leju tiek novērota apstākļos, kas raksturīgi analīzei ar ADP un kolagēnu, tāpēc nav jēgas visu uzskaitīt no jauna. Kas attiecas uz trombocītu agregācijas aktivitātes palielināšanu, šeit nav nekas jauns: palielināta trombocītu viskozitāte un hemostatisko trombocītu aktivizēšana noteiktās situācijās (stress, narkotikas utt.).

Pētījums par ristocetīna kofaktoru darbību

Šī rādītāja vērtības atspoguļo fon Vilebranda faktora aktivitāti, testu galvenokārt izmanto, lai diagnosticētu slimību ar tādu pašu nosaukumu.

Jāatzīmē, ka šī testa veikšana, izmantojot induktorus, ir noderīga ne tikai asins trombocītu agregācijas spējas noteikšanai. Šie testi ļauj novērtēt antitrombocītu līdzekļu efektivitāti ārstēšanā un sniedz iespēju izvēlēties pareizo zāļu devu.

Informācija ziņkārīgajiem

Tikmēr lasītājs var pareizi pārmest, ka, sākot tēmas aprakstu ar analīzēm, to normas un patoloģisko izmaiņu iespējām, autore pārāk maz runāja par pašiem asins trombocītiem, to funkcijām un izturēšanos asiņošanas izraisītas agregācijas laikā. Tekstā nav izcelti trombocītu aktivizēšanās mehānismi, nav izskaidrots visu reakciju būtība, kas notiek aiz šūnu adhēzijas un hemostatiskā spraudņa veidošanās.

To visu var viegli labot, ļaujot cilvēkiem ar paaugstinātu interesi sekot visam procesam, kas aprakstīts turpmākajās sadaļās, no sākuma līdz beigām, patstāvīgi izprast individuālās smalkumus un norādīt katras reakcijas sastāvdaļas nozīmi..

Trombocītu nozīmīgā loma

Trombocīti ir ļoti svarīgi asinsvadu-trombocītu hemostāzes ieviešanā, kas atspoguļojas procesa nosaukumā. Parasti viņu funkcijas ir risināt šādas problēmas:

  1. Asins plāksnes, veicot angiotrofisku funkciju, atbalsta maza kalibra trauku sienu normālu struktūru un funkcionālās spējas;
  2. Kam piemīt līmēšanas-agregācijas spējas, kas sastāv no tā, ka šūnas tiek savāktas “kaudzēs” un pielipušas bojātajiem asinsvadu apgabaliem (adhēzija), ātri veidojot hemostatisko spraudni (trombocītu agregāciju), tās var apturēt nelielu asiņošanu 1–2 minūtēs;
  3. Asins plākšņu uzdevumos ietilpst ievainoto hemocapilāru atbilstoša spazmas līmeņa uzturēšana - šīs šūnas neļauj traukiem atpūsties, jo tas izraisīs pastiprinātu asiņošanu;
  4. Trombocīti ir ne tikai klāt, bet arī aktīvi piedalās koagulācijas procesos, turklāt ietekmē fibrinolīzes reakciju.

Trombocītu adhēzijas un agregācijas funkcijas ir nesaraujami saistītas un apvienotas vienā - adhezīvā agregācijā (šī asins šūnu spēja tika atklāta gada beigās pirms pagājušā - IX gadsimta). Fakts ir tāds, ka trombocītu spraudnis sāk veidoties pat pirms brīža, kad trombocīti ieradās vietā un sāka pieķerties asinsvadu sieniņu bazālajai membrānai.

Kaut arī trombocītu piestiprināšana pie kapilāru sienām palīdz dažādiem saistaudu komponentiem, kolagēns tiek atzīts par galveno asinsvadu trombocītu hemostāzes pirmā posma stimulantu.

Mainot “izskatu” - viņi iegūst jaunas iespējas

Interesanti, ka asins plāksnes, “uzzinājušas” par ārkārtas situāciju organismā, pirms ierašanās notikuma vietā, jau sāk intensīvi gatavoties:

  • Sadalītā sekundē tie maina savu izskatu: no plakanā diska formas šūnām pārvēršas sfēriskās formās, izvada pseidopodijas (ilgi procesi, kuru iepriekš nebija un kuri steidzami bija nepieciešami, lai pieķertos audiem un savienotos viens ar otru);
  • Trombocīti uz bojāto trauku nonāk pilnībā apbruņoti, tas ir, labi sagatavoti gan adhēzijai, gan agregācijai, tāpēc to piestiprināšana prasa 5 sekundes.
  • Tajā pašā laikā trombocīti, kas cirkulē asinsritē, “nesēž”, viņi meklē un ātri atrod savus “brāļus”, pulcējas grupās (no 3 līdz 20 šūnām) un pielīp kopā, veidojot konglomerātus;
  • Konglomerāti tiek nosūtīti uz bojāto zonu, lai izveidotu savienojumu ar trombocītiem, kuri pirmie (pirmie pielipuši) ieradās notikuma vietā, un pielīp pie pakļautās asinsvada pamatmembra..

Visas šīs darbības veic trombocīti, lai ļoti ātri palielinātu hemostatiskā spraudņa izmēru, kas īsā laikā (no 1 līdz 3 minūtēm) spēs aizvērt visas spraugas mikrovaskulāra asinsvadā, lai apturētu asiņošanu.

Agregācija ir sarežģīts bioķīmiskais process

Trombocītu adhēzija un agregācija nav tik vienkārša reakcija, kā varētu šķist no pirmā acu uzmetiena. Šis ir sarežģīts daudzpakāpju bioķīmiskais process, kas notiek, piedaloties dažādiem eksogēniem (ārējiem) un endogēniem (iekšējiem, kas rodas no pašu asins trombocītu skaita) faktoriem: reakcijas stimulantiem, enerģijas patēriņam, nozīmīgai Bizzozero plāksnīšu pārveidošanai. Piemēram, trombocītu pilnīgai funkcionēšanai ir nepieciešams von Vilebranda faktors (glikoproteīns, plazmas kofaktors asins trombocītu adhēzijai ar kolagēnu), tā ražošanu veic asinsvadu sienās. Tātad, trombocīti, pārvietojoties pa asinsvadiem, uzkrāj šo glikoproteīnu turpmākai lietošanai, ievietojot to granulās, lai nepieciešamības gadījumā (kad tas tiek aktivizēts) izdalītu vidē.

Trombocītu agregācija nav iespējama bez vairāku stimulantu piedalīšanās, kuri tiek konjugēti, kad sākas reakcija:

  1. Kolagēns - galvenais trombocītu adhēzijas stimulators;
  2. ADP - šim komponentam ir vadošā loma agregācijas pirmajā posmā: pirmkārt, ADP nelielos daudzumos izdalās no ievainotā kuģa sienas un eritrocītiem (sarkano asins šūnu), kas atrodas arī negadījuma vietā. Tad ar šo stimulantu hemostāzes zonu nodrošina pašas Bizzozero plāksnes (ATP → ADP), kurām sākotnēji bija laiks pielipt un aktivizēties (trombocītu raksturīgā “atbrīvošanās reakcija”);
  3. Paralēli ADP no agregātu granulām nāk citi agregācijas agonisti - adrenalīns un serotonīns, asins plāksnēs tiek aktivizēti membrānas enzīmi, kas veicina spēcīgu reakcijas stimulantu, arahidonskābes (CdivdesmitN32PAR2) un tā atvasinājumi, starp kuriem ir visaktīvākā apvienojošā viela - tromboksāns;
  4. Svarīga saite trombocītu agregācijas spēju regulēšanā ir prostaglandīnu sistēma: aktīvajā režīmā veidojot prostaglandīnu endoperoksīdu gludos muskuļus endotēlijā un gludo muskuļu šūnās, tie var pārvērsties arī par tromboksānu. Tomēr pēdējā agregācijas posmā, kad tas vairs nav nepieciešams, šīs vielas maina virzienu un sāk nodrošināt prostaciklīna vazodilatatora (AĢIN) izdalīšanos.2), kas paplašina asinsvadus un ievērojami kavē trombocītu agregāciju;
  5. Trombocītu faktoru “atbrīvošanās reakcija” pabeidz, stiprina un palielina hemostatiskā spraudņa stiprumu ar fibrīnu, kas ir ļoti spēcīgs agregātu veidojošs līdzeklis - trombīns, tas var izraisīt agregāciju mazās devās, salīdzinot ar tām, kas vajadzīgas asins sarecēšanai..

Protams, šie mehānismi ir noteikta profila ārstu uzmanības centrā, tomēr tie var interesēt arī īpaši ziņkārīgus lasītājus, kuri ir izvirzījuši mērķi pilnībā izprast sarežģītās trombocītu hemostāzes reakcijas. Turklāt šāda iepazīšanās šajā posmā palīdzēs izprast vairāku slimību, kas saistītas ar asiņošanas traucējumiem, izcelsmi..

Ievainojamības

Trombocītu hemostāzes atsevišķu daļu pārkāpumi veido vairākus patoloģiskus stāvokļus (iedzimtus un iegūtus).

Visneaizsargātākās trombocītu agregācijas mehānismā izrādījās ļoti nozīmīga “izdalīšanās reakcija” - bez tās tik tikko sākās šūnu saišķīšanās un līmēšanas process. Hemostatiskais spraudnis, protams, šādos gadījumos neveidojas.

Turklāt, lai kvalitatīvi ieviestu asins sarecēšanu mikrocirkulācijas zonā, ir nepieciešams, lai būtu klāt dažādas ne-olbaltumvielas (Ca 2+, Mg 2+, fosfolipīdu faktors), kā arī olbaltumvielu (albumīns, fibrinogēns, atsevišķas gamma frakcijas sastāvdaļas utt.) Raksturs..

Trombocītiem ir nepieciešami proteīni, lai radītu tiem ērtus apstākļus, tā saukto “plazmas atmosfēru”, un tikai tad asins plāksnes kvalitatīvi veiks tiem uzticētos uzdevumus. Tomēr daudzi olbaltumvielu sadalīšanās produkti (it īpaši, kas iegūti sadaloties fibrinogēnam un fibrīnam) traucē trombocītu agregāciju un to ievērojami kavē..

Tikmēr visu trombocītu hemostāzes dalībnieku normāla darba apstākļos trombocītu agregācija ir diezgan spējīga apturēt asiņošanu mikrocirkulācijas zonā, bet lielos traukos, kur spiediens uz sienām ir lielāks, caurule nav pastiprināta ar fibrīnu, tā būs neizturama un, vienkārši sakot, “izlidos”, asiņošanas atsākšana.